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對老鼠的新研究表明,醫生如何能夠使用抗驚厥藥物來幫助大腦癒合。圖片來源:PeopleImages/Getty Images。
  • 大腦通常可以找到新的方法在受損區域周圍傳遞信號以恢復失去的功能。
  • 一項針對老鼠的新研究發現,在神經系統事件發生後不久服用一種普通藥物可以幫助大腦成功地重新連接自身。
  • 如果進一步的研究證實了該研究的結論,醫生可能會有一種新的工具來預防永久性中風損傷。

博士。俄亥俄州立大學醫學中心神經科學系助理教授 Andrea Tedeschi 向《今日醫學新聞》解釋了為什麼“大腦可塑性”的概念在理解大腦健康方面如此重要:

“‘大腦可塑性’是指先天或內在的能力,通過重新連接神經系統的備用區域來彌補功能區域的不足。如果你仔細想想,這真的很神奇,因為它可以讓我們在特定條件下修復神經系統。”

博士。Tedeschi 是一項新的小鼠研究的通訊作者,該研究調查了使用現有藥物幫助大腦在缺血性中風.

研究發現,在中風後不久服用加巴噴丁(一種抗驚厥藥物)有助於大腦更有效地在受損區域周圍工作。

博士。Tedeschi 解釋說:“我認為這種藥物 [通常] 的處方方式是為了應對 [……] 適應不良變化的後果 [這些變化] 現在本質上已與系統連接。因此,如果 [患者] 有某種疼痛或 [有問題的] 大腦某個部分的興奮性 [……] 並不會消除 [它],就開藥。”

相比之下,“我們打算使用它的方式,”博士。Tedeschi 說,“它或多或少是一種預防性藥物。”

“在早期階段管理這類藥物,當系統尚未致力於適應不良的路線時,我認為這確實增加了我們稱之為適應性反應的機會。”

該研究出現在 BRAIN 中。

抑制興奮性

加巴噴丁阻斷兩種蛋白質,alpha-2 delta-1 和 alpha-2 delta-2。未經檢查,這兩種蛋白質通常會在中風或腦損傷等事件後增加,從而抑制大腦重新路由失去功能的能力。

根據同一團隊此前的研究,加巴噴丁對 alpha-2 delta-1 和 alpha-2 delta-2 的阻斷可以阻止其正常的抑制功能,有效解除剎車,使神經生長和再生失去的功能。

大腦“需要這些亞基存在,”博士說。Tedeschi,但在中風之後,“他們正在搭建舞台,以在神經網絡的大範圍內創造更多的興奮性,這有助於建立有害條件。”

“大多數時候,”他說,“我們看到的是,在存在某種形式的可塑性的情況下,網絡的興奮性往往會受到抑制。”

當一個神經元過度興奮時,它會對低於正常的刺激閾值作出反應。

博士。Tedeschi 舉了一個例子:“如果你把手放在堅硬的表面上,你應該不會感到疼痛,因為你覺得手下有一個堅硬的表面。如果現在的信號以某種方式錯誤連接,並且控制這種機械感覺的神經元組過度興奮,那麼這些信息就會被視為一種痛苦的刺激。”

“當神經元興奮性失控時,這些神經元會對非常輕、非常低的閾值輸入做出反應,即使你不想要它也會導致肌肉收縮,”Dr. 博士說。泰德斯基。

自發性癲癇發作、疼痛和肌肉痙攣與過度興奮有因果關係。

小鼠模型中的感覺運動中風

研究人員使用光血栓中風技術.

在為期 6 週的研究中,每天接受加巴噴丁的小鼠,研究發現在研究期結束時運動控制顯著恢復。

令人鼓舞的是,在停止加巴噴丁治療 2 週後,小鼠仍保持了這種程度的改善。未經治療的小鼠沒有恢復到相同程度的運動控制。

至於這種程度的運動控制的恢復是否是小鼠在加巴噴丁後可能經歷的改善程度,博士。Tedeschi 樂觀地指出:

“是的,肯定會有比我們發現的更有益的效果。這實際上是一項正在進行的工作。我們正在嘗試更深入地挖掘,並且每天,我們實際上都在發現新事物。不幸的是,我不允許討論這個問題,但肯定會有後續研究。幾乎就像每週一樣,我們都會了解這些藥物的作用。”

還有更多需要調查

並非所有加巴噴丁的作用都是積極的,博士。Tedeschi 警告說,這意味著可能會出現不使用加巴噴丁的情況。

博士。邁克爾·W。紐約市威爾康奈爾醫學院臨床康復醫學教授奧戴爾沒有參與這項研究,他告訴 MNT:“將基礎科學、動物研究轉化為人類總是有局限性的,但就這麼多這是一項進行得很好的研究,它確實為中風後人類大腦可塑性的藥理學增強潛力提供了額外的見解。”

“然而,應該指出的是,在實踐中,在設計良好、規模更大的臨床試驗中,這一領域並沒有取得很大的成功,”他指出。

“從臨床的角度來看,”博士。O'Dell 補充說:“加巴噴丁是一種廣泛使用、價格低廉且相對安全的藥物,這一事實是本研究令人鼓舞的方面,如果這一發現在任何程度上轉化為人類群體。”

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