- 全球 1% 的 60 歲以上人群患有帕金森病。
- 托馬斯杰斐遜大學的研究人員通過小鼠模型發現證據表明感染 SARS-CoV-2 會導致患帕金森病的風險更高。
- 科學家們說，這些發現絕不表明每個感染 SARS-CoV-2 的人都會患上帕金森病。但是，仍有潛在的擔憂。
神經系統疾病帕金森病影響
現在，賓夕法尼亞州費城托馬斯杰斐遜大學的科學家們通過小鼠模型報告了 SARS-CoV-2 感染與患帕金森病的更高風險之間的聯繫。
該研究最近發表在期刊上
以過去的發現為基礎
這項研究是建立在來自
博士。Smeyne 是賓夕法尼亞州費城 Vickie 和 Jack Farber 神經科學研究所神經科學系主任和杰斐遜綜合帕金森病和運動障礙中心主任。
多巴胺向大腦中允許我們移動的部分發送信息。如果多巴胺能神經元受損或丟失，則不再可能進行正常運動。失去正常運動是帕金森病的症狀。
MPTP，博士。Smeyne 向《今日醫學新聞》解釋說，它已被用於在老鼠身上模擬帕金森病中的一些病理。
隨著最近的 COVID-19 大流行，Dr.Smeyne 說他和他的團隊想確定那些在感染中倖存下來的人是否會在多巴胺能神經元中表現出類似的效果。
“如果我們沒有看到任何效果，我們將能夠鬆一口氣，”他解釋說。 “不幸的是，我們發現最初的 SARS-CoV-2 變體（Alpha（B.1.1.7 USA-1）感染對（MPTP）線粒體毒素的敏感性是 2009 年 H1N1 流感的兩倍左右。”
COVID-19 和神經元丟失
在這項研究中，研究人員用
兩週後進行腦部檢查時，科學家發現 SARS-CoV-2 感染本身並沒有對多巴胺能神經元產生負面影響。然而，研究人員注意到注射 MPTP 的小鼠的神經元損失與帕金森病相似。
什麼是 SARS-CoV-2 感染使小鼠更容易感染 MPTP？博士。Smeyne 認為這與感染在體內引起的炎症反應有關，從而引發促炎反應的增加
“我們認為這些來自身體的炎症信號被傳遞到大腦，然後誘導大腦的免疫細胞，稱為
“不幸的是，帕金森病中[受影響]的大腦部分充滿了這些小膠質細胞，因此我們認為這使得這部分大腦對這種侮辱特別敏感。”
關於調查結果
儘管這些研究結果令人擔憂，但博士。Smeyne 說，這些發現並不表明每個感染過 SARS-CoV-2 的人都會患上帕金森病。
“在這項研究中，我們表明感染 alpha [SARS-CoV-2 的變體]，在被認為是中度至重度的水平上，將增加流感後所見風險的兩倍左右，或者我們預測的大約是 100 分中的 3.5 分，”他解釋說。 “因此，在個人層面上，風險仍然沒有那麼大。”
“然而，根據 CDC 的數據，美國有 280 萬人 [感染了 SARS-CoV-2] 並從 COVID-19 中康復，其中 320,000 人住院，”博士。斯米恩繼續說道。 “從這些數字來看，我們預計 2% 或 120,000 人會患上 PD。”
“然而，我們預測的發病率增加將使這 210,000 或 90,000 人患上 PD，而不是 [如果他們沒有感染的話]。”
– 博士。斯米恩
博士。帕金森基金會的醫學顧問 Michael Okun 也與 MNT 就這項研究進行了交談。
博士。Okun 說，醫療專業人員長期以來一直擔心雙重打擊會導致後來出現帕金森病。 “專家之前在流感的背景下討論了這種可能性，但現在我們必須考慮 COVID-19，”他解釋說。
博士。Okun 還是佛羅里達大學健康學院 Norman Fixel 神經疾病研究所的神經病學教授兼主席和執行主任。
關於這項研究，Dr.Okun 說，儘管它發生在非人類環境中，但它確實強烈表明 MPTP 和 SARS-CoV-2 感染的結合對腦組織造成了令人擔憂的影響。
“雖然這項研究是基於動物的，而且短暫的曝光並沒有密切模仿現實世界的環境，但研究結果令人擔憂，”他解釋說。
“在 COVID-19 之後的世界中對帕金森病的監測將很重要，因為如果發病率和患病率發生變化，這可能會產生廣泛的影響。”
