- 研究人員調查了小鼠和人類的急性疼痛如何轉變為慢性疼痛。
- 他們發現，急性疼痛期間某些免疫細胞的水平可以預測 3 個月後疼痛的緩解。
- 他們還發現，使用抗炎藥治療急性疼痛可能會增加慢性疼痛的風險。
- 研究人員指出，需要進行臨床試驗來確認他們的結果。
慢性下背痛 (LBP) 是一種痛苦的疾病，
增加
了解更多關於從急性到慢性 LBP 轉變的機制可以改善疼痛的治療。
最近，研究人員調查了小鼠和人類的急性疼痛如何轉變為慢性疼痛。
“我們的研究表明中性粒細胞激活對於解決急性疼痛和預防慢性疼痛的重要性，”博士。Massimo Allegri 是瑞士莫爾日醫院的註冊醫生和疼痛專家，也是該研究的作者之一，他告訴今日醫學新聞。
該研究發表在《科學轉化醫學》上。
下背部疼痛
在這項研究中，研究人員招募了 98 名急性 LBP 患者。他們在入組時和三個月後接受了臨床檢查。
在 0-10 的範圍內，自我報告的日平均疼痛小於 4 的患者被歸類為“疼痛緩解”，而得分為 4 或更高的患者被認為具有持續性疼痛。
在研究期間，研究人員還對患者的免疫細胞樣本進行了轉錄組分析。
然後，他們比較了 LBP 在三個月內消退的患者和持續存在的患者之間的轉錄組變化。
在這樣做的過程中，他們發現三個月後，數千個基因在緩解疼痛組中表達不同，而在持續疼痛組中沒有差異。
他們進一步發現，疼痛緩解組而非持續性疼痛組的患者在疼痛的急性期經歷了升高的中性粒細胞活化，到第二次就診時降低。
“我們知道有一些關鍵的免疫細胞通路是癒合所必需的，”博士。杜克創新疼痛治療診所的醫學主任 Thomas Buchheit 沒有參與這項研究，他告訴 MNT，“中性粒細胞是一種常見的白細胞，是這種級聯反應的開始。”
“中性粒細胞會釋放多種炎症蛋白，如果長期存在可能會造成損害，就像類風濕性關節炎一樣。然而，急性地，這些蛋白質可以啟動癒合過程。如果我們關閉這種最初的反應，身體可能永遠無法真正完成級聯癒合——可能會導致更大的慢性疼痛風險。”
— 博士托馬斯·布赫海特
類固醇、非甾體抗炎藥和鎮痛藥
為了驗證他們的結果，研究人員對患有顳下頜關節紊亂症 (TMD) 或慢性面部疼痛的人進行了類似的分析。
與 LBP 患者相似，與持續性疼痛組相比，那些在三個月內疼痛緩解的 TMD 患者表現出更多的不同表達基因，這些基因涉及炎症通路和中性粒細胞的活性升高。
為了進一步了解中性粒細胞在慢性疼痛中的作用，研究人員接下來檢查了用一種名為地塞米松、非甾體抗炎藥雙氯芬酸或三種無抗炎作用的鎮痛藥之一（加巴噴丁、嗎啡和利多卡因）治療疼痛的小鼠模型。
最後，研究人員發現，雖然地塞米松和雙氯芬酸最初都能減輕疼痛行為，但它們會導致疼痛持續時間延長。
然而，其他三種鎮痛劑在不影響疼痛的總體持續時間的情況下產生了短期疼痛緩解。
研究人員發現，中性粒細胞在很大程度上緩和了這種反應。他們觀察到中性粒細胞耗竭產生類固醇樣疼痛延長，而中性粒細胞外周注射消除了疼痛行為。
最後，研究人員使用來自英國的抗炎藥物使用和疼痛數據驗證了他們的發現。生物銀行。
根據他們的分析，他們發現報告急性背痛且使用非甾體抗炎藥但未使用其他兩種鎮痛藥物的患者在 2-6 年後報告的背痛風險增加。
他們進一步發現——與他們的結果相匹配——在急性疼痛階段更高百分比的中性粒細胞可以防止慢性疼痛的發展。
研究人員得出結論，在 LBP 和 TMD 患者的急性疼痛階段免疫過程受損可能會增加患慢性疼痛的風險。
治療急性疼痛：範式轉變？
當被問及這項研究的局限性時，Dr.Allegri 指出，需要進行隨機臨床試驗來證實他們的發現。
他補充說，如果這些試驗產生類似的結果，這些發現可能“完全改變治療急性疼痛的模式，從在急性期關閉炎症轉變為一種新的方法，在這種方法中，緩解疼痛與 [監測] 中性粒細胞對預防慢性疼痛。”
當被問及這些結果如何影響疼痛緩解策略時，Dr.倫敦國王學院基因組流行病學教授弗朗西斯·威廉姆斯（Frances Williams）也沒有參與這項研究，他告訴 MNT，雖然這些結果來自“強有力的研究”，但類固醇和非甾體抗炎藥彼此之間有很大不同。
她說：“鑑於這些基礎科學結果，對劇烈疼痛採取止痛藥的臨床建議不應改變，但肯定需要對患者進行更多研究來研究這一點。”
“可能有一個服藥的機會之窗，但不會太久。醫生通常會建議人們在盡可能短的時間內服用止痛藥，並在出現背痛發作時保持活動水平，”她指出。
“至關重要的是，患者在未與處方醫生討論的情況下，不要停止或減少服用類固醇藥片。”
— 教授弗朗西絲·威廉姆斯
