- 賓夕法尼亞大學的一名牙科研究人員在一項對小鼠的研究中註意到存在類似於特應性皮炎的皮膚損傷。
- 研究人員發現，特應性皮炎的發展可能與以前認為的不同。
- 研究人員通過 RNA 分析了解到，成纖維細胞失調有助於特應性皮炎的發展。
- 這一發現仍需要更多的研究，但它有可能影響新的特應性皮炎治療的發展。
發表在《科學轉化醫學》雜誌上的一項新研究對特應性皮炎 (AD) 的發展提供了新的見解。該研究檢查了轉基因小鼠中病變的外觀，因為這些病變與 AD 在人類中的表現相似。
賓夕法尼亞大學和田納西大學的研究人員做了
人體使用 RNA 來構建細胞，應對免疫挑戰，並將蛋白質從細胞的一部分運送到另一部分。
研究人員經常進行 RNA 分析以研究基因表達。它是分子診斷的重要工具，例如評估癌症和檢測 HIV 等病毒。
使用 RNA 分析，研究人員創建了一種單克隆抗體治療，並在小鼠身上看到了改善。
特應性皮炎速覽
根據美國皮膚病學會協會的說法，AD 是一種影響兒童和成人的常見皮膚病。大約十分之一的美國人患有 AD，這被認為是一種炎症性疾病。
特應性皮炎（也稱為濕疹）的一些體徵和症狀包括：
- 皮膚乾燥、起鱗、發癢
- 皮膚潮紅
- 皮膚滲出或滲出液體
這種皮膚病目前無法治愈，但有一些治療方法可以幫助控制病情的嚴重程度。
學習背景
賓夕法尼亞大學牙科項目的學生 Kang Ko 在發現異常情況時檢查了小鼠的炎症信號。
Ko 研究的小鼠被設計為缺乏負責激活 NF-KB 信號傳導的 Ikkb 基因。這組作者說，NF-KB 是“一種調節免疫反應基因的主要炎症轉錄因子”。
考慮到 NF-KB 的功能，當小鼠出現病變時，Ko 和其他研究人員感到驚訝。
研究作者寫道：“受影響的皮膚表現出脫髮、增厚、脫屑、紅斑或結痂的局灶性結痂。”
“這對我們來說很有趣，因為這些潰瘍看起來像是一種炎症事件，但我們有效地關閉了 NF-KB 的活性，這應該可以減少炎症，”Dr. 博士說。達納格雷夫斯。 “所以這是一個悖論。”
Graves 是該論文的合著者，他是賓夕法尼亞大學牙科醫學院的教授，負責監督 Ko 用於研究的實驗室。
Ko通知了博士。該大學佩雷爾曼醫學院的皮膚病學教授約翰·塞科拉 (John Seykora) 談到了這一發現。然後，他們與田納西大學的研究人員合作繼續研究。
特應性皮炎 RNA 分析
研究人員決定了解為什麼儘管缺乏 NF-KB 的小鼠仍然存在皮膚損傷，下一步是對小鼠進行 RNA 分析。
在沒有 Ikkb 基因的成纖維細胞中，一種稱為 CEBPB 的域轉錄因子被激活。CCL11，一種導致炎症的趨化因子，也被過度表達。
接下來，科學家們將 RNA 分析與人類樣本分析進行了比較，發現了相似的結果。作者寫道，RNA 分析表明“這些細胞在炎症性皮膚病的發病機制中可能發揮作用”。
Seykora 說：“我們在小鼠身上研究出這種機制，然後證明其中大部分也適用於人體組織。”
新療法的潛力
這項研究提供了對 AD 如何發展的見解，但它也有可能導致開發新的治療方法。
研究人員在 2 周大的小鼠中使用了針對 CCL11 的單克隆抗體治療，從而減少了炎症反應。
“這項研究強調了皮膚細胞中一種以前未被認識的分子途徑，它可以導致皮膚中的 TH2 免疫反應，”博士。Adam Mamelak 在接受《今日醫學新聞》採訪時說。
Mamelak 是一名獲得董事會認證的皮膚科醫生，也是德克薩斯州奧斯汀奧斯汀莫斯外科中心的所有者。
他注意到成纖維細胞的失調如何招募炎症細胞。 “這是在實驗室的小鼠和人體特應性皮炎模型中觀察到的。此外，在小鼠模型中抑制 CCL11 能夠減少 AD 中的炎症類型，”馬梅拉克說。
“隨著我們繼續解開特應性濕疹的原因和作用機制並尋找更好的治療方法，這些研究人員已將我們的注意力吸引到以前未被認識的難題上，” Mamelak 說。 “CCL11可能會成為治療特應性皮炎的藥物和療法的另一個靶點。”
博士。Geeta Yadav 是一名董事會認證的皮膚科醫生，也是加拿大多倫多皮膚科學皮膚病學的創始人，他也與 MNT 就這項研究進行了交談。
“在這項研究中，儘管控制了環境因素，但具有特定基因缺失 - Ikkb - 的小鼠容易患特應性皮炎，”亞達夫說。 “這一顯示 CCL11 在 AD 中作用的新數據也可能是開發 AD 新療法的重要途徑。”
“作者指出，阻斷 CCL11 可降低與特應性皮炎相關的免疫反應……因此可能成為未來 AD 的另一個治療靶點，”亞達夫說。
