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  • 研究人员发现了一种名为“Lac-Phe”的血液代谢物,它可以将肥胖小鼠的食物摄入量减少约 50%。
  • 注射后,Lac-Phe 可减轻体重,而不会影响能量消耗、水摄入和运动水平。
  • 研究人员表示,需要对 Lac-Phe 进行进一步研究,以了解其治疗肥胖等代谢疾病的潜力。

体育锻炼会增加肥胖、代谢疾病和全因死亡率的风险。

运动是肥胖和心脏代谢疾病(包括心血管疾病和糖尿病)的有效干预措施。

一些研究已经开始生成受身体活动调节的生物分子的分子图谱。

对这些分子的进一步研究可以帮助研究人员设计模拟运动效果的肥胖症等疾病的治疗方法。

最近,研究人员发现,运动会刺激血液代谢物 N-乳酰苯丙氨酸 (Lac-Phe) 的产生,从而抑制小鼠的进食和肥胖。

用 Lac-Phe 治疗 10 天的小鼠减少了累积食物摄入量,降低了体脂,提高了葡萄糖耐量,体重显着减轻。

该研究发表在期刊上自然.

乳酸-苯丙氨酸

在这项研究中,研究人员对在跑步机上奔跑直至筋疲力尽的老鼠的血浆进行了代谢组学分析。

他们指出,运动增加了几种血液代谢物的水平,包括乳酸、富马酸和琥珀酸。

然而,在所有代谢物中诱导最显着的是 Lac-Phe。在赛马后的代谢组学分析中也检测到了相同的分子。

通过进一步的测试,研究人员发现,小鼠和赛马的血浆 Lac-Phe 水平在运动后达到约 2µM 的峰值,并在一小时后恢复到基线水平。

研究人员假设 Lac-Phe 可能起到调节能量平衡的分子信号的作用。因此,他们将 Lac-Phe 施用于肥胖的老鼠。

在这样做的过程中,他们注意到与对照小鼠相比,它们的食物摄入量在 12 小时内减少了约 50%。然而,他们的运动水平不受影响。

研究人员进一步指出,Lac-Phe 并未改变治疗小鼠的其他指标,包括:

  • 耗氧量
  • 二氧化碳的产生
  • 呼吸交换率
  • 饮水量
  • 调节食欲的激素,如瘦素和生长素释放肽。

他们还发现,相对于对照小鼠,在肥胖小鼠中施用 Lac-Phe 10 天可减少食物摄入和体重。它还改善了葡萄糖稳态并减少了肥胖——脂肪组织的数量——而不改变其他器官的重量。

然而,他们指出,虽然注射 Lac-Phe 表现出积极作用,但口服给药对食物摄入或体重没有影响,这可能是由于消化系统的分解。

研究人员接下来分析了 36 人在运动后的人群中的 Lac-Phe 水平。与小鼠相似,人体内的 Lac-Phe 水平在运动后达到峰值,并在一小时后恢复到基线水平。

进一步的测试发现,短跑后 Lac-Phe 水平最高——在基线以上保持三个小时——然后是耐力运动和阻力训练。

底层机制

由于对 Lac-Phe 的研究很少,研究人员写道,人们对其机制知之甚少。然而,从这项研究中进行的测试中,他们发现它对肥胖和肥胖的影响仅仅是由于它对能量摄入的影响。

当进一步被问及这些机制时,斯坦福大学病理学助理教授、该研究的作者之一 Jon Long 博士告诉《今日医学新闻》,“我们认为 Lac-Phe 在大脑中起作用以控制进食。但我们现在没有太多的想法。我们现在正试图了解 Lac-Phe 开启的大脑回路是什么,以及大脑 Lac-Phe 受体是什么。”

对于同样的问题,Dr.Paresh Dandona 博士是纽约州立大学 (SUNY) 布法罗大学内分泌、糖尿病和代谢的杰出教授兼负责人,他没有参与这项研究,他告诉 MNT:

“Lac-Phe 是由小鼠和其他哺乳动物(包括马和人类)的运动诱导的。它对体重的影响很可能是由参与调节饥饿和饱腹感以及大脑奖赏区的下丘脑机制引起的。 GLP-1 受体激动剂通过这些机制起作用并诱导体重减轻 […] 它仅限于脂肪组织并且不影响瘦体重。”

“然而,未来需要使用 Lac-Phe 输液或其稳定的类似物在人体中进行研究。我相信制药行业会抓住这个机会。这是一个新颖的减肥故事和机制的开始,我希望它会成功,”博士。丹多纳继续说道。

研究人员得出结论,Lac-Phe 治疗可减少肥胖和肥胖,并改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量。

当被问及研究结果的局限性时,Dr.劳伦斯·J。乔治梅森大学营养与食品研究系教授兼系主任切斯金没有参与这项研究,他告诉 MNT:

“这主要基于对一种特殊的肥胖小鼠品系的研究。对人类的副作用和长期疗效尚不清楚。”

博士。Cheskin 补充说,虽然这些发现可能概述了抑制食物摄入的潜在机制,但还需要更多的研究。

尽管如此,博士。长期以来,希望靶向 Lac-Phe 途径的药物有朝一日能够“捕捉”运动的抗肥胖作用,从而成为肥胖的替代疗法。

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