- 宾夕法尼亚大学的一位牙科研究人员在一项对小鼠的研究中注意到存在类似于特应性皮炎的皮肤损伤。
- 研究人员发现，特应性皮炎的发展可能与以前认为的不同。
- 研究人员通过 RNA 分析了解到，成纤维细胞失调有助于特应性皮炎的发展。
- 这一发现仍需要更多的研究，但它有可能影响新的特应性皮炎治疗的发展。
发表在《科学转化医学》杂志上的一项新研究对特应性皮炎 (AD) 的发展提供了新的见解。该研究检查了转基因小鼠中病变的外观，因为这些病变与 AD 在人类中的表现相似。
宾夕法尼亚大学和田纳西大学的研究人员做了
人体使用 RNA 来构建细胞，应对免疫挑战，并将蛋白质从细胞的一部分运送到另一部分。
研究人员经常进行 RNA 分析以研究基因表达。它是分子诊断的重要工具，例如评估癌症和检测 HIV 等病毒。
使用 RNA 分析，研究人员创建了一种单克隆抗体治疗，并在小鼠身上看到了改善。
特应性皮炎速览
根据美国皮肤病学会协会的说法，AD 是一种影响儿童和成人的常见皮肤病。大约十分之一的美国人患有 AD，这被认为是一种炎症性疾病。
特应性皮炎（也称为湿疹）的一些体征和症状包括：
- 皮肤干燥、起鳞、发痒
- 皮肤潮红
- 皮肤渗出或渗出液体
这种皮肤病目前无法治愈，但有一些治疗方法可以帮助控制病情的严重程度。
学习背景
宾夕法尼亚大学牙科项目的学生 Kang Ko 在发现异常情况时检查了小鼠的炎症信号。
Ko 研究的小鼠被设计为缺乏负责激活 NF-KB 信号传导的 Ikkb 基因。据作者称，NF-KB 是“一种调节免疫反应基因的主要炎症转录因子”。
考虑到 NF-KB 的功能，当小鼠出现病变时，Ko 和其他研究人员感到惊讶。
研究作者写道：“受影响的皮肤表现出脱发、增厚、脱屑、红斑或结痂的局灶性结痂。”
“这对我们来说很有趣，因为这些溃疡看起来像是一种炎症事件，但我们有效地关闭了 NF-KB 的活性，这应该可以减少炎症，”Dr. 博士说。达纳格雷夫斯。 “所以这是一个悖论。”
Graves 是该论文的合著者，他是宾夕法尼亚大学牙科医学院的教授，负责监督 Ko 用于研究的实验室。
Ko通知了博士。该大学佩雷尔曼医学院的皮肤病学教授约翰·塞科拉 (John Seykora) 谈到了这一发现。然后，他们与田纳西大学的研究人员合作继续研究。
特应性皮炎 RNA 分析
研究人员决定下一步了解为什么尽管缺乏 NF-KB 的小鼠仍然存在皮肤损伤，但要对小鼠进行 RNA 分析。
在没有 Ikkb 基因的成纤维细胞中，一种称为 CEBPB 的域转录因子被激活。CCL11，一种导致炎症的趋化因子，也被过度表达。
接下来，科学家们将 RNA 分析与人类样本分析进行了比较，发现了相似的结果。作者写道，RNA 分析表明“这些细胞在炎症性皮肤病的发病机制中可能发挥作用”。
Seykora 说：“我们在小鼠身上研究出这种机制，然后证明其中大部分也适用于人体组织。”
新疗法的潜力
这项研究提供了对 AD 如何发展的见解，但它也有可能导致开发新的治疗方法。
研究人员在 2 周大的小鼠中使用了针对 CCL11 的单克隆抗体治疗，从而减少了炎症反应。
“这项研究强调了皮肤细胞中一种以前未被认识的分子途径，它可以导致皮肤中的 TH2 免疫反应，”博士。Adam Mamelak 在接受《今日医学新闻》采访时说。
Mamelak 是一名获得董事会认证的皮肤科医生，也是德克萨斯州奥斯汀奥斯汀莫斯外科中心的所有者。
他注意到成纤维细胞的失调如何招募炎症细胞。 “在实验室中，我们在小鼠和人体特应性皮炎模型中都观察到了这一点。此外，在小鼠模型中抑制 CCL11 能够减少 AD 中的炎症类型，”马梅拉克说。
“随着我们继续解开特应性湿疹的原因和作用机制并寻找更好的治疗方法，这些研究人员已将我们的注意力吸引到以前未被认识的难题上，” Mamelak 说。 “CCL11可能会成为治疗特应性皮炎的药物和疗法的另一个靶点。”
博士。Geeta Yadav 是一名获得委员会认证的皮肤科医生，也是加拿大多伦多皮肤科学皮肤病学的创始人，他也与 MNT 就这项研究进行了交谈。
“在这项研究中，尽管控制了环境因素，但具有特定基因缺失 - Ikkb - 的小鼠容易患特应性皮炎，”亚达夫说。 “这一显示 CCL11 在 AD 中作用的新数据也可能是开发 AD 新疗法的重要途径。”
“作者指出，阻断 CCL11 可降低与特应性皮炎相关的免疫反应……因此可能成为未来 AD 的另一个治疗靶点，”亚达夫说。
