Sitemap
在 Pinterest 上分享
在对 2006 年一项具有里程碑意义的研究提出质疑后,人们对阿尔茨海默氏症研究的未来提出了担忧。帕梅拉乔麦克法兰/盖蒂图片社
  • 一份调查报告对 2006 年具有里程碑意义的阿尔茨海默氏症报告中图像的潜在伪造提出了质疑。
  • 这些指控引起了一些专家对该研究结论的担忧,即大脑中的β淀粉样蛋白可能是阿尔茨海默病的病因。
  • 然而,专家告诉 Healthline,即使 2006 年的研究被撤回,自那时以来仍有大量研究为寻找治疗和治愈该疾病提供了进展。
  • 阿尔茨海默氏症协会的官员表示,他们对该领域目前的研究仍然持乐观态度。

这一消息震动了阿尔茨海默氏症的世界。

在发表在《科学》杂志上的一项长期调查中,一位研究人员表达了对 2006 年阿尔茨海默病的担忧。学习可能有伪造的图像。

新报告指出,2006 年研究中的图像可能被研究作者 Sylvain Lesné 篡改,该研究确定了一种名为β淀粉样蛋白的蛋白质可能导致阿尔茨海默氏症,他当时是该大学新获得认可的博士研究员。明尼苏达州。

根据《科学》杂志的报道,Lesné 在多篇论文中操纵了数据图像,对研究中数百张图像的有效性提出了质疑。

“有些看起来像'令人震惊的公然'图像篡改示例,”肯塔基大学阿尔茨海默病专家 Donna Wilcock 博士在《科学》故事中说。

这一发现让阿尔茨海默病社区——研究人员、医生、患者和家庭成员——感到焦虑,并想知道这对寻找治疗方法和可能的治疗方法有多大的破坏性。

然而,接受 Healthline 采访的专家坚称,这场争论对阿尔茨海默病研究的潜在损害被夸大了。

阿尔茨海默病的基础知识

在阿尔茨海默病中,处理、存储和检索信息的脑细胞退化并死亡。

据阿尔茨海默氏症协会称,尽管科学家们还不知道这一过程的根本原因,但他们已经确定了几个可能的罪魁祸首。

一个嫌疑人是一种称为β-淀粉样蛋白的微小脑蛋白片段,这是一种在大脑中积聚的粘性化合物,会破坏脑细胞之间的交流并最终杀死它们。

一些研究人员认为,控制 β-淀粉样蛋白的产生、积累或处置的过程中的缺陷是阿尔茨海默病的主要原因。

神经科学家评估争议

博士。加州大学圣地亚哥分校神经科学系名誉教授 Douglas Galasko 告诉 Healthline,即使 2006 年的研究最终被正式撤回,它也不会否定多年来对淀粉样蛋白聚集体和低聚物的研究或显着缓慢的研究。

Galasko 解释说,低聚物有多种尺寸,本质上难以表征。

“许多其他实验室声称其他种类的淀粉样蛋白寡聚体可能在阿尔茨海默病中发挥重要作用,”他说。

“寡聚体是否直接有毒或触发异常的信号通路或反应,或者需要形成原纤维或斑块才能出现这些病理效应尚不清楚。所以淀粉样蛋白的景观比 Abeta56* 大得多,”他补充道。

研究作者说出来

博士。明尼苏达大学教授和 2006 年研究的高级作者凯伦·萧阿什没有参与所谓的图像欺诈。

她对《科学》报道的部分内容提出质疑,并表示其影响不会像许多人认为的那么严重。

“这篇科学文章暗示我的工作误导了阿尔茨海默病领域的研究人员,鼓励开发针对淀粉样斑块的疗法,我们大多数人都知道淀粉样斑块由 Aβ 组成。事实上,20 多年来,我一直担心针对斑块的药物可能无效,”阿什在 Alzforum 专栏的评论部分写道,这是一个专注于阿尔茨海默氏症和相关疾病的信息网站。

“目前还没有针对 1 型 Aβ 的临床试验,我的研究表明这种形式与痴呆症更相关。皮勒先生错误地将两种形式的 Aβ 混为一谈,”她写道。

“几十年来一直致力于了解阿尔茨海默病的病因,以便为患者找到更好的治疗方法,但发现一位同事可能通过篡改图像误导了我和科学界,这是毁灭性的,”她补充说. “然而,发现一家主要的科学期刊公然歪曲我的工作的含义,这也令人痛心。”

阿尔茨海默氏症协会仍然乐观

阿尔茨海默氏症协会首席科学官 Maria Carrillo 博士告诉 Healthline,现在阿尔茨海默氏症和痴呆症研究的投资和多样性都很大,她认为这种情况不会改变。

“随着我们继续前进,重要的是要注意,这项调查仅与阿尔茨海默氏症和痴呆症研究的一小部分有关,并不反映该领域的全部身体或科学,”卡里洛说。

“因此,这不应影响该领域对阿尔茨海默病和其他痴呆症的最初原因和其他促成因素的加速追求,”她补充说。

Carrillo 补充说,不存在基于不诚实和欺骗的捷径的余地。

“我们应该感谢所有受阿尔茨海默氏症影响的人,”卡里略说。

“如果这些伪造图像和数据的指控属实,则需要对所有负责人——包括科学家、他们的设施、期刊和资助者——承担适当的责任,”她说。 “这些包括承认伪造,收回伪造的图像和数据,资金应该退还,那些被发现有责任的人应该没有资格获得未来的资助。”

阿尔茨海默病患者的观点

2016 年,54 岁的菲尔·古蒂斯被诊断出患有较年轻的阿尔茨海默病。

他目前正在参加一项 aducanumab 的临床试验,并为阿尔茨海默病患者和护理人员的倡导组织Being Patient 撰稿。

“读完《科学》的故事后,我当然不觉得他们发现了世纪骗局,”他说。 “欺诈,是的,坏的,当然。世纪故事?不是从这个外行的角度来看,尽管它可能是有限的。”

作为继续参与 aducanumab 试验的人,来自 Biogen 的抗淀粉样蛋白药物去年获得了食品和药物管理局的有争议的批准,Gutis 仍然相信这种药物对他有帮助。

“没有所谓的 Photoshop 欺诈会改变这种观点,”他说。 “无论有没有这项研究,我对文献的阅读是,β-淀粉样蛋白仍然是阿尔茨海默病发病机制中的几个重要因素之一。”

什么时候会有有效的治疗?

在过去的二十年中,阿尔茨海默病的新疗法很少见,但我们离找到治疗方法越来越近了吗?

博士。加州大学圣地亚哥分校神经科学系名誉教授 Edward Koo 表示,没有人确切知道。

“通过考虑各种治疗方法来对冲我们的赌注是合理的,只要它们有可靠的支持证据并且使用的药物能够参与确定的目标并检验假设,”他告诉 Healthline。

“如果一种药物不起作用,我们应该能够从其临床试验计划中得出明确的结论并继续前进。我们将知道 [阿尔茨海默氏症] 治疗中的第一个明确的“胜利”何时出现,这将非常有助于了解我们之前哪里出了问题,以及我们如何改进未来的治疗方法。但这与 abeta*56 的故事无关,无论对错,”郭说。

所有类别: 博客