- Một nhà nghiên cứu nha khoa tại Đại học Pennsylvania đã ghi nhận sự hiện diện của các tổn thương da tương tự như viêm da dị ứng trong một nghiên cứu với chuột.
- Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng bệnh viêm da dị ứng có thể phát triển khác với suy nghĩ trước đây.
- Các nhà nghiên cứu đã học được rằng rối loạn điều hòa nguyên bào sợi góp phần vào sự phát triển của bệnh viêm da dị ứng thông qua phân tích RNA.
- Tiết lộ này vẫn cần được nghiên cứu thêm, nhưng nó có khả năng định hình sự phát triển của các phương pháp điều trị viêm da dị ứng mới.
Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Science Translational Medicine trình bày cái nhìn sâu sắc mới về cách bệnh viêm da dị ứng (AD) phát triển.Nghiên cứu đã kiểm tra sự xuất hiện của các tổn thương ở chuột biến đổi gen vì các tổn thương tương tự như cách AD biểu hiện ở người.
Các nhà nghiên cứu từ Đại học Pennsylvania và Đại học Tennessee đã làm
Theo
Các nhà nghiên cứu thường tiến hành phân tích RNA để nghiên cứu sự biểu hiện của gen.Nó là một công cụ cần thiết để chẩn đoán phân tử, chẳng hạn như đánh giá ung thư và phát hiện vi rút như HIV.
Sử dụng phân tích RNA, các nhà nghiên cứu đã tạo ra một phương pháp điều trị bằng kháng thể đơn dòng và cho thấy sự cải thiện ở chuột.
Sự thật nhanh về bệnh viêm da dị ứng
Theo Hiệp hội Da liễu Hoa Kỳ, AD là một tình trạng da phổ biến ảnh hưởng đến trẻ em và người lớn.Khoảng 1/10 người Mỹ bị AD, được coi là một bệnh viêm nhiễm.
Một số dấu hiệu và triệu chứng của bệnh viêm da dị ứng, còn được gọi là bệnh chàm, bao gồm:
- Da khô, có vảy, ngứa
- Da ửng đỏ
- Da bị rỉ hoặc chảy dịch
Tình trạng da này hiện không thể chữa khỏi, nhưng có một số phương pháp điều trị có thể giúp kiểm soát mức độ nghiêm trọng của tình trạng.
Nền tảng nghiên cứu
Kang Ko, một sinh viên trong chương trình nha khoa của Đại học Pennsylvania, đã kiểm tra tín hiệu viêm ở chuột khi nhận thấy điều gì đó bất thường.
Những con chuột mà Ko đang làm việc cùng được thiết kế để thiếu gen Ikkb chịu trách nhiệm kích hoạt tín hiệu NF-KB.Theo các tác giả, NF-KB là “một yếu tố phiên mã gây viêm chính quy định các gen đáp ứng miễn dịch.”
Ko và các nhà nghiên cứu khác đã rất ngạc nhiên khi những con chuột phát triển các tổn thương, do NF-KB hoạt động như thế nào.
Các tác giả nghiên cứu viết: “Vùng da bị ảnh hưởng có biểu hiện rụng tóc, dày lên, đóng vảy, ban đỏ, hoặc đóng vảy khu trú kèm theo sự hình thành vảy”.
“Điều đó thật thú vị đối với chúng tôi vì những vết loét này trông giống như một sự kiện viêm nhiễm, nhưng chúng tôi đã tắt hoạt động của NF-KB một cách hiệu quả, giúp giảm viêm,” Tiến sĩ nói.Dana Graves. "Vì vậy, đây là một nghịch lý."
Graves, đồng tác giả của bài báo, là giáo sư tại Penn Dental Medicine và là người giám sát phòng thí nghiệm mà Ko dùng để nghiên cứu.
Ko thông báo cho Dr.John Seykora, giáo sư da liễu tại Trường Y Perelman của trường đại học, về những phát hiện này.Sau đó, họ hợp tác với các nhà nghiên cứu tại Đại học Tennessee để tiếp tục nghiên cứu.
Phân tích RNA của bệnh viêm da dị ứng
Các nhà nghiên cứu quyết định bước tiếp theo trong việc tìm hiểu lý do tại sao xuất hiện các tổn thương da mặc dù những con chuột thiếu NF-KB là thực hiện phân tích RNA trên chuột.
Trong các nguyên bào sợi không có gen Ikkb, một yếu tố phiên mã miền được gọi là CEBPB đã được kích hoạt.CCL11, một chemokine góp phần gây viêm, cũng bị biểu hiện quá mức.
Tiếp theo, các nhà khoa học so sánh phân tích RNA với phân tích mẫu người và nhận thấy kết quả tương tự.Các tác giả viết rằng phân tích RNA cho thấy "một vai trò tiềm năng của các tế bào này trong cơ chế bệnh sinh của các rối loạn viêm da."
Seykora cho biết: “Chúng tôi đã tìm ra cơ chế ở chuột, sau đó cho thấy phần lớn cơ chế này cũng được áp dụng trong mô người.
Tiềm năng cho các phương pháp điều trị mới
Nghiên cứu này cung cấp cái nhìn sâu sắc về cách AD phát triển, nhưng nó cũng có khả năng dẫn đến sự phát triển của các phương pháp điều trị mới.
Các nhà nghiên cứu đã sử dụng phương pháp điều trị bằng kháng thể đơn dòng nhắm vào CCL11 ở chuột 2 tuần tuổi, làm giảm phản ứng viêm.
“Nghiên cứu này nêu bật một con đường phân tử chưa được công nhận trước đây trong tế bào da có thể dẫn đến phản ứng miễn dịch TH2 trên da”Dr.Adam Mamelak cho biết trong một cuộc phỏng vấn với Medical News Today.
Mamelak là bác sĩ da liễu được hội đồng chứng nhận và là chủ sở hữu của Trung tâm phẫu thuật Austin Mohs ở Austin, Texas.
Ông lưu ý rằng sự rối loạn điều hòa trong các tế bào nguyên bào sợi đã thu hút các tế bào viêm như thế nào. “Điều này đã được quan sát thấy trong phòng thí nghiệm ở cả mô hình chuột và người đối với bệnh viêm da dị ứng. Hơn nữa, việc ức chế CCL11 trên mô hình chuột có thể làm giảm loại viêm được thấy ở AD, ”Mamelak nói.
Mamelak cho biết: “Khi chúng tôi tiếp tục làm sáng tỏ nguyên nhân và cơ chế hoạt động của bệnh chàm thể tạng và tìm kiếm các phương pháp điều trị tốt hơn, các nhà điều tra này đã thu hút sự chú ý của chúng tôi đến một mảnh ghép chưa được công nhận trước đây,” Mamelak nói. “CCL11 có thể trở thành mục tiêu khác cho các loại thuốc và liệu pháp được thiết kế để điều trị và chữa khỏi bệnh viêm da dị ứng”.
Dr.Geeta Yadav, một bác sĩ da liễu được hội đồng chứng nhận và là người sáng lập Tổ chức Da liễu Khoa học Da ở Toronto, Canada, cũng đã nói chuyện với MNT về nghiên cứu này.
“Trong nghiên cứu này, những con chuột bị xóa gen cụ thể - Ikkb - dễ bị viêm da dị ứng mặc dù đã kiểm soát được các yếu tố môi trường,”Yadav nói. “Dữ liệu mới này cho thấy vai trò của CCL11 đối với AD cũng có thể là một con đường quan trọng trong việc phát triển các phương pháp điều trị mới cho AD.”
“Các tác giả lưu ý rằng việc ngăn chặn CCL11 làm giảm các phản ứng miễn dịch liên quan đến viêm da dị ứng… và do đó có thể là một mục tiêu điều trị khác cho AD trong tương lai,”Yadav nói.
