ในการสนทนา: ประสาทหลอนสามารถไขสมองที่หดหู่และวิตกกังวลได้หรือไม่?

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก คาดว่าผู้คนกว่า 300 ล้านคนทั่วโลกจะประสบกับภาวะซึมเศร้า และคาดว่าผู้คนจำนวนใกล้เคียงกันจะมีชีวิตอยู่ด้วยความวิตกกังวลเนื่องจากผู้คนมักประสบภาวะสุขภาพจิตดังกล่าวพร้อมๆ กัน ซึ่งเรียกว่าโรคร่วม และหลายคนไม่แสวงหาการรักษา จำนวนที่แท้จริงจึงมีแนวโน้มสูงกว่ามาก

จนถึงปัจจุบัน วิธีการของนักวิจัยในการรักษาความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าได้มุ่งเน้นไปที่การสร้างสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างสารเคมีในสมองเป็นส่วนใหญ่ยาที่สั่งจ่ายได้มากมายเช่นSSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors)ทั้งหมดทำงานบนหลักการนั้น

อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับสารประกอบประสาทหลอนได้แสดงให้เห็นว่ายาดังกล่าวสามารถช่วยให้เซลล์ประสาทในสมอง "พูดคุยกัน" ผ่านสารสื่อประสาทหรือสารเคมีได้สิ่งนี้นำไปสู่การเกิดขึ้นของ "ทฤษฎีเครือข่าย"

“เกือบจะเหมือนกับการเปลี่ยนกระบวนทัศน์ในวิธีที่เราพิจารณาพยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า เคยเน้นที่ความไม่สมดุลของสารเคมี ตอนนี้มันเปลี่ยนไปมองอีกเล็กน้อยว่าเป็นความผิดปกติของ synaptic plasticity เช่นเดียวกับการเชื่อมต่อระหว่างระบบประสาท”
— ดร.Adrian Jacques Ambrose ผู้ใหญ่ จิตแพทย์เด็ก/วัยรุ่น

ในตอนล่าสุดของพอดคาสต์ In Conversation เราได้พูดคุยถึงงานวิจัยล่าสุดเกี่ยวกับประสาทวิทยาของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า และวิธีที่สิ่งนี้อาจเปลี่ยนอนาคตของการรักษากับ Dr.Adrian Jacques Ambrose ผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของ Columbia Psychiatry Practice Officeดร.แอมโบรสยังเชี่ยวชาญด้านจิตเวชบำบัดเกี่ยวกับระบบประสาท การทำงานกับคีตามีน การบำบัดด้วยไฟฟ้า (ECT) และการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก transcranial (TMS) ในการรักษาความผิดปกติทางอารมณ์ที่ดื้อต่อยา

ผู้ให้สัมภาษณ์คนอื่นของเราคือ Olivia ซึ่งใช้ชีวิตอยู่กับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้ามาหลายปีแล้ว และเธอได้แบ่งปันประสบการณ์ของเธอ

คุณสามารถฟังพอดคาสต์ของเราแบบเต็มด้านล่างหรือบนแพลตฟอร์มสตรีมมิ่งที่คุณต้องการ

บรรยายความรู้สึกลำบาก

การสนทนาของเราเริ่มต้นด้วยการสังเกตสัญญาณและอาการของเงื่อนไขเหล่านี้เมื่อพูดถึงความวิตกกังวล Olivia พูดใน:

“ [เมื่อกังวล] ฉันรู้สึกราวกับผีเสื้ออยู่ข้างในและมือของฉันมีเหงื่อออก และคุณรู้สึกมากฉันไม่รู้เลย แต่ด้วยอาการตื่นตระหนกหรืออาการวิตกกังวล ฉันรู้สึกหายใจไม่ออกและหายใจไม่ออก”

ในทางตรงกันข้าม Olivia กล่าวว่าภาวะซึมเศร้าทำให้เธอมีอารมณ์ที่แตกต่างกันมาก

ภาวะซึมเศร้าทำให้หมดอำนาจ

“[สำหรับ]หรือฉัน เห็นได้ชัดว่า [มัน] อารมณ์ต่ำ ฉันรู้สึก [ไม่มีท่าที] และมีช่วงเวลา [ที่ฉัน] พบว่ามันยากที่จะลุกจากเตียง มีแรงจูงใจ มันเหมือนกับการถูกชั่งน้ำหนัก [Y] คุณต้องการขึ้นมา แต่คุณทำไม่ได้”
— โอลิเวีย ที่เป็นโรคซึมเศร้ามาหลายปีแล้ว

“ [W] เมื่อคุณหดหู่ คุณรู้สึกชาเล็กน้อย ฉันพบว่า [นั่น] มันแตกต่างกันมาก [เมื่อเทียบกับความวิตกกังวล] [คุณ] คุณแค่รู้สึกว่างเปล่ามากกว่าอยู่บนขอบ ปลายทั้งสองต่างกันมาก” เธอกล่าว

สมองที่เปลี่ยนไป

หากไม่มีการรักษา โรคซึมเศร้าและความวิตกกังวลสามารถเปลี่ยนแปลงวิธีที่การทำงานของสมองและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ

ตัวอย่างเช่น เมื่อมีอาการวิตกกังวลเป็นเวลานาน ต่อมทอนซิลหรือศูนย์กลางอารมณ์และแรงจูงใจรูปอัลมอนด์ขนาดเล็กจะโตขึ้นและไวต่อความรู้สึกความเครียดที่เกิดจากความวิตกกังวลอย่างต่อเนื่องยังทำให้ฮิปโปแคมปัสหดตัว ซึ่งเป็นโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และความจำ

การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการทางจิตมากขึ้นหรือแย่ลงได้

ในระหว่างที่วิตกกังวล สัญญาณ "อันตราย" อย่างต่อเนื่องที่ส่งสัญญาณไปยังไฮโปทาลามัส ซึ่งเป็นศูนย์ควบคุมและการประสานงานที่ชาญฉลาดที่อยู่ลึกในสมอง ในที่สุดก็ทำให้การเชื่อมต่อระหว่างต่อมทอนซิลและต่อมทอนซิลอ่อนแอลงเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าซึ่งมีหน้าที่ในการวางแผนและตัดสินใจอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาลูกโซ่นี้ บุคคลอาจเริ่มสูญเสียความสามารถในการคิดเชิงวิเคราะห์หรือเชิงตรรกะ

“ตัวอย่างเช่น ในผู้ใหญ่ [ซึมเศร้า] เราเห็นต่อมทอนซิลเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ เช่นเดียวกับการทำงานของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและช่องท้องส่วนหน้าตรงกลาง นั่นหมายความว่าผู้ป่วยจะปรับตัวให้เข้ากับสิ่งเร้าทางอารมณ์เชิงลบมากขึ้น พวกเขายังแสดงกิจกรรมหน้าท้องที่ลดลงอย่างผิดปกติต่ออารมณ์เชิงบวกและสิ่งเร้าทางอารมณ์” ดร.แอมโบรส

พยาธิสรีรวิทยาของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า

สมมติฐานแรกสุดเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้าคือความไม่สมดุลของสารเคมีในสมองแต่ในความเป็นจริง มันเป็นความสัมพันธ์ที่ค่อนข้างซับซ้อนของหลายปัจจัยทฤษฎีที่คล้ายคลึงกันได้ถูกนำเสนอสำหรับความวิตกกังวลเช่นกัน—การวิจัยมีความไม่สมดุลทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องและกลไกการป้องกันที่มักสืบทอดมาในสมอง

"ความเข้าใจก่อนหน้านี้ของเราเกี่ยวกับโรคซึมเศร้าและความวิตกกังวลมุ่งเน้นไปที่สารสื่อประสาทเป็นหลัก เพราะสิ่งเหล่านี้คือสิ่งที่เราใช้ SSRIs เพื่อรักษาอาการเหล่านี้" ดร.แอมโบรสอธิบายแนวทางปัจจุบัน

ใหม่กว่าการศึกษากลับพบว่าความผิดปกติในวงจรประสาทเป็นปัจจัยหนึ่ง โดยนักวิจัยระบุว่า “ร้อนและหนาว”บริเวณภายในสมอง

เกี่ยวกับวงจรที่ได้รับผลกระทบจากภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล ดร.แอมโบรสกล่าวว่าสมองมีหลายแง่มุมที่ได้รับการกระตุ้นมากเกินไปและทำงานน้อย

“สำหรับโรควิตกกังวล เช่นเดียวกับโรคตื่นตระหนก มีการกระตุ้นมากเกินไปในสิ่งที่เราเรียกว่าเครือข่ายความกลัว [โดยสิ่งนี้] ฉันหมายถึงส่วนต่าง ๆ ของสมองซึ่งรวมถึงฐานดอก, ต่อมทอนซิล, ฮิปโปแคมปัสและ striatum” เขากล่าว

ดร.แอมโบรสกล่าวว่าเครือข่ายความกลัวนี้ขยายข้อมูลทางประสาทสัมผัสบางส่วนที่บุคคลอาจประสบระหว่างการโจมตีด้วยความวิตกกังวลอย่างที่สมองมนุษย์เป็นสายที่จะยึดติดลบความทรงจำและอารมณ์ เช่น ความกลัว ความล้มเหลว และอันตราย สิ่งเหล่านี้จะเล่นซ้ำในจิตใจ

"ในโรคตื่นตระหนก คุณได้รับความกลัวเกินจริงและการประเมินความกลัวที่มากเกินไปโดยคอร์เทกซ์หน้าผากออร์บิทัล ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลีบสมองส่วนหน้าของสมองที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการรับรู้ของการตัดสินใจ ดังนั้นจึงทำให้คุณรู้สึกกลัวมากเมื่อต้องตัดสินใจที่ดูเหมือนจะเป็นภัยคุกคาม” เขาอธิบายเพิ่มเติม

“เมื่ออยู่ในการประเมินอย่างเป็นกลาง มันอาจไม่จำเป็นต้องเป็นภัยคุกคาม แต่คุณมองว่ามันเป็นภัยคุกคาม” เขากล่าวเสริม

การรักษาในปัจจุบัน

ในการประเมินยาทั้งหมดที่ใช้เพื่อจัดการและรักษาความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ยาสามประเภทโดดเด่นจากที่อื่น

Tricyclic antidepressants หรือที่เรียกว่า TCAs เป็นกลุ่มยากล่อมประสาทที่เก่าแก่ที่สุดและถูกนำมาใช้ในช่วงปลายทศวรรษ 1950อย่างไรก็ตาม, พวกเขามักจะเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงมากมาย.

นอกเหนือจากการบำบัดด้วยการพูดคุย แนวทางแรกในการรักษาที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือ SSRIs ซึ่งเป็นยาที่ออกฤทธิ์กับโมเลกุลของเซโรโทนินและควบคุมระดับของยาเหล่านี้เพื่อเพิ่มสารสื่อประสาทอื่นๆ ทางอ้อมองค์การอาหารและยาอนุมัติพวกเขาในปี 1980SSRIs ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดชนิดหนึ่งคือ fluoxetine ซึ่งรู้จักกันทั่วไปภายใต้ชื่อแบรนด์ Prozac

ยากลุ่มใหม่ล่าสุดในยุค 90 ที่มี SNRIs (serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors) ร่วมกับยาเช่น venlafaxine (Effexor) สิ่งเหล่านี้ถือว่าปลอดภัยกว่ามากในแง่ของผลข้างเคียง

สำหรับความวิตกกังวล การรักษาระยะสั้นรวมถึงยาที่สงบ เช่น เบนโซไดอะซีพีนและจิตบำบัดในระยะยาว แพทย์มักจะสั่งยาแก้ซึมเศร้าและยาลดความวิตกกังวล เช่น บัสไพโรน

อย่างไรก็ตาม การวิจัยพบว่ายากล่อมประสาทอาจทำให้อาการดีขึ้นได้ประมาณ40% ถึง 60%ของคน

“สำหรับโรคซึมเศร้า สิ่งที่เราพบคือยาซึมเศร้าไม่ได้ผลอย่างที่เราหวังไว้ ผู้ป่วย [ครึ่ง] จะบอกว่ายาซึมเศร้าไม่ค่อยดีสำหรับพวกเขา และแม้กระทั่งหลังจากการทดลองใช้ยาหลายครั้ง ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามยังคงไม่ตอบสนองต่อการทดลองใช้ยากล่อมประสาท” ดร.แอมโบรส

ประสาทหลอนเข้าสู่ที่เกิดเหตุ

คำว่า psychedelic มาจากคำว่า "psyche" และ "dēlos" ในภาษากรีก แปลว่า "การแสดงความคิด"ก่อตั้งในปี 1950 โดยจิตแพทย์ชาวอังกฤษฮัมฟรี ออสมอนด์.

เมื่อพูดถึงยาหลอนประสาท พวกเขาอ้างถึงยาและสารออกฤทธิ์ทางจิตที่ก่อให้เกิดประสบการณ์บางประเภทและขอบเขตตัวอย่างบางส่วน ได้แก่ :LSD(กรดไลเซอริก ไดเอทิลลาไมด์หรือกรด), แอลซิโลไซบิน (เห็ดวิเศษ) และ DMT (ไดเมทิลทริปตามีน)

หากเราจะเปรียบเทียบยากล่อมประสาททั่วไปกับยาประสาทหลอน ความแตกต่างที่ชัดเจนที่สุดคือกลไกการออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้

ยากล่อมประสาททำงานโดยควบคุมระดับสารสื่อประสาทที่ปกติแล้วจะต่ำเกินไป (หรือสูงเกินไป) ในสมองของผู้ที่มีอาการซึมเศร้าหรือวิตกกังวลในขณะเดียวกัน ประสาทหลอนทำหน้าที่เกี่ยวกับวงจรประสาท กระตุ้น ระงับ หรือปรับกิจกรรมบนเครือข่ายที่ใช้เซโรโทนิน

ข้อดีอย่างหนึ่งของการใช้ประสาทหลอนในการรักษาภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวล ดังที่การศึกษาแสดงให้เห็นคือ นักวิจัยสามารถปรับปรุงหรือกำจัดอาการด้วยใช้เพียงไม่กี่อย่างโดยเฉพาะกับแอลซีโลไซบินในทางกลับกัน ยาแก้ซึมเศร้ามักจะต้องกินทุกวันเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี

หนึ่งในการศึกษาดังกล่าวคือ aการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มเกี่ยวข้องกับผู้เข้าร่วม 24 คนที่เป็นโรคซึมเศร้าผู้เข้าร่วมที่ได้รับการบำบัดด้วยแอลซิโลไซบินทันที (นอกเหนือจากจิตบำบัด) มีอาการซึมเศร้าที่รุนแรงน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ได้รับการบำบัดล่าช้าภายในสัปดาห์ที่ 4 หลังการรักษาครั้งแรก 54% ของผู้เข้าร่วมไม่จัดว่าเป็นโรคซึมเศร้าอีกต่อไป

นักวิจัยยังพบว่า ยาประสาทหลอนสามารถเพิ่มการเชื่อมต่อประสาทในสมอง

“ฉันคิดว่ายากล่อมประสาทไม่ได้ผลเพราะขาดความจำเพาะ เราไม่จำเป็นต้องมีเทคโนโลยีในปัจจุบันที่จะกำหนดเป้าหมายในแบบที่เราใช้การรักษาทางจิตเวช” ดร.แอมโบรส

ทำไมคีตาถึงอาจแตกต่างกัน

คีตามีนเป็นยาชาและยารักษาที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) เป็นสิ่งแรกและสำคัญที่สุดแม้ว่าจะให้ผลที่คล้ายคลึงกันกับอาการประสาทหลอนและนำไปสู่สภาวะการรับรู้ที่ขยายกว้างคล้ายคลึงกัน แต่ก็มีกลไกการทำงานที่แตกต่างกันในแง่นั้น นักวิจัยบางคนละเว้นจากการติดฉลากคีตาเป็นยาหลอนประสาทแบบคลาสสิก

คีตามีนทำงานโดยการผ่อนคลายโครงสร้างการยับยั้งของสมอง ในขณะที่ยาประสาทหลอนทำงานโดยเอาชนะระบบนี้

เนื่องจากกลไกนี้ หลายคนบรรยายประสบการณ์ของพวกเขากับยาประสาทหลอนว่าการท้าทายและทรงพลัง ไม่ว่าจะสร้างสรรค์หรือทำลาย ขึ้นอยู่กับการตั้งค่าและสถานการณ์ของแต่ละบุคคลเมื่อใช้คีตามีน ผู้เข้าร่วมการทดลองอธิบายว่าคีตาเป็นประสบการณ์ที่อ่อนโยนกว่าเมื่อเปรียบเทียบ

อย่างไรก็ตาม,การศึกษาสัตว์ยังพบว่าคีตาอาจต้องได้รับการบริโภคอย่างสม่ำเสมอมากขึ้นเพื่อยืดอายุผลการต่อต้านอาการซึมเศร้า ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับการเสพติด

ยาจิตสำนึกยุคใหม่?

หลักฐานที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่ายาหลอนประสาทสามารถรักษาโรคซึมเศร้าและวิตกกังวลที่ดื้อการรักษาได้อย่างมีประสิทธิภาพความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับประสาทวิทยาศาสตร์ที่อยู่เบื้องหลังความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้ายังกระตุ้นให้นักวิจัยคิดทบทวนวิธีการรักษาดังกล่าวสำหรับเงื่อนไขเหล่านี้

ดร.แอมโบรสกล่าวว่าในขณะที่เทคโนโลยีเช่น neuroimaging และ MRIs เชิงหน้าที่มีความก้าวหน้ามากขึ้น จะเห็นได้ชัดเจนขึ้นเมื่อเห็นพื้นที่ของ hypoactivation และ hyperactivation ในสมองตลอดจนพื้นที่ที่อาจมีความอ่อนไหวมากขึ้นเล็กน้อยเมื่อผู้คนกำลังประสบกับสภาวะเช่นความวิตกกังวล

เช่นเดียวกับยาชนิดอื่นๆ ยาแต่ละชนิดก็มีประโยชน์และความเสี่ยงต่างกันไปสิ่งนี้เป็นจริงสำหรับการรักษาที่ไม่ธรรมดาเช่นยาหลอนประสาทเช่นกัน

ประสาทหลอนอาจมีศักยภาพในการ "เปิด" สมองของผู้คน ช่วยให้สมองมีความยืดหยุ่นและลื่นไหลมากขึ้นดร.แอมโบรสกล่าวว่าพวกเขาอาจจะดีที่สุดสำหรับผู้ที่มีปัญหาสุขภาพจิตที่ดื้อต่อการรักษาซึ่งล้มเหลวในการได้รับผลลัพธ์ที่ดีจากการรักษาที่หลากหลาย

วิธีเดียวที่จะเข้าถึงการรักษาเหล่านี้ได้ในปัจจุบันคือการทดลองทางคลินิกซึ่งมีการป้องกันอย่างเข้มงวดความต้องการของแต่ละคนก็อาจจะเป็นแตกต่างขึ้นอยู่กับบุคลิกภาพ สถานการณ์ และสภาวะสุขภาพ

“ในฐานะแพทย์ ฉันต้องการเป็นผู้ไม่เชื่อเรื่องพระเจ้าจริง ๆ ในพื้นที่และปล่อยให้หลักฐานทางคลินิกพูดเพื่อตัวมันเองจริงๆ ฉันไม่ต้องการที่จะเลิกตัดสินใด ๆ เกี่ยวกับประสาทหลอนหรือความชอบใจใด ๆ จุดสนใจหลักของฉันคือการพยายามคำนึงถึงศักยภาพ”
— ดร.Adrian Jacques Ambrose

ดร.แอมโบรสกล่าวว่าเขาเห็นว่าการบำบัดด้วยประสาทหลอนเป็นเครื่องมือเพิ่มเติมสำหรับการรักษาในปัจจุบัน

“มันไม่ได้หมายถึงเป็นยาครอบจักรวาล ฉันคิดว่าแค่พยายามนึกถึงข้อเท็จจริงที่ว่ามีบาดแผลทางสังคมและสังคมวิทยามากมาย เช่น ความยากจนและการเหยียดเชื้อชาติ [รายล้อมด้วยการรักษาและบำบัดรักษา] ที่ยากจริง ๆ ที่จะรักษาด้วยยาหรือยาเม็ด” เขากล่าวเสริม .

สำหรับอนาคตอันใกล้—ไม่ว่าจะเนื่องจากขาดทรัพยากรหรือเทคโนโลยี, หรือตราบาป—ไม่น่าเป็นไปได้ที่สารออกฤทธิ์ทางจิตจะกลายเป็นการรักษาหลักสำหรับภาวะสุขภาพจิต

อย่างไรก็ตาม ความสนใจในคีตามีนและยาประสาทหลอนเป็นแนวทางในการรักษาความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้ามีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น