Sitemap
แบ่งปันบน Pinterest
การศึกษาใหม่พบว่าโรคผิวหนังภูมิแพ้ เช่น กลาก อาจพัฒนาแตกต่างไปจากที่เคยคิดไว้ เวนดี้ลอเรล / Stocksy
  • นักวิจัยด้านทันตกรรมจากมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียสังเกตว่ามีรอยโรคที่ผิวหนังคล้ายกับโรคผิวหนังภูมิแพ้ในระหว่างการศึกษากับหนูทดลอง
  • นักวิจัยพบว่าโรคผิวหนังภูมิแพ้อาจมีการพัฒนาที่แตกต่างจากที่เคยคิดไว้
  • นักวิจัยได้เรียนรู้ว่าการควบคุมไฟโบรบลาสต์ทำให้เกิดการพัฒนาโรคผิวหนังภูมิแพ้ผ่านการวิเคราะห์อาร์เอ็นเอ
  • การเปิดเผยนี้ยังคงต้องการการวิจัยเพิ่มเติม แต่ก็มีศักยภาพที่จะกำหนดรูปแบบการพัฒนาวิธีการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ชนิดใหม่

การศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ในวารสาร Science Translational Medicine นำเสนอข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับวิธีการพัฒนาโรคผิวหนังภูมิแพ้ (AD)การศึกษาได้ตรวจสอบลักษณะที่ปรากฏของรอยโรคในหนูที่ดัดแปลงพันธุกรรมเนื่องจากรอยโรคนั้นคล้ายกับที่ AD ปรากฏในมนุษย์

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียและมหาวิทยาลัยเทนเนสซีทำการวิเคราะห์อาร์เอ็นเอทั้งในหนูที่ถูกดัดแปลงและตัวอย่างของมนุษย์และพบว่ามีความคล้ายคลึงกัน

RNAหรือกรดไรโบนิวคลีอิก พบได้ในเซลล์ที่มีชีวิตทั้งหมดเป็นผู้ส่งสารที่นำคำสั่งจากดีเอ็นเอ

ร่างกายมนุษย์ใช้ RNA เพื่อสร้างเซลล์ ตอบสนองต่อความท้าทายของภูมิคุ้มกัน และนำโปรตีนจากส่วนหนึ่งไปยังอีกส่วนหนึ่งชูร์โจ เคเซน, ปริญญาเอก.ผู้อำนวยการโครงการสถาบันวิจัยจีโนมมนุษย์แห่งชาติ

นักวิจัยมักจะทำการวิเคราะห์ RNA เพื่อศึกษาการแสดงออกของยีนเป็นเครื่องมือที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยระดับโมเลกุล เช่น การประเมินมะเร็งและการตรวจหาไวรัส เช่น HIV

นักวิจัยได้สร้างการบำบัดด้วยโมโนโคลนอลแอนติบอดีโดยใช้การวิเคราะห์อาร์เอ็นเอและเห็นการปรับปรุงในหนู

ข้อมูลด่วนเกี่ยวกับโรคผิวหนังภูมิแพ้

ตามที่ American Academy of Dermatology Association ระบุว่า AD เป็นภาวะผิวหนังทั่วไปที่ส่งผลต่อเด็กและผู้ใหญ่ชาวอเมริกันประมาณ 1 ใน 10 คนมี AD ซึ่งถือเป็นโรคอักเสบ

อาการและอาการแสดงบางอย่างของโรคผิวหนังภูมิแพ้ ซึ่งเรียกอีกอย่างว่ากลาก ได้แก่:

  • ผิวแห้ง ตกสะเก็ด คัน
  • ผิวเปล่งปลั่ง
  • ผิวหนังมีของเหลวไหลซึมหรือรั่ว

สภาพผิวนี้ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ในขณะนี้ แต่มีการรักษาบางอย่างที่อาจช่วยควบคุมความรุนแรงของอาการได้

ประวัติการศึกษา

คัง โก นักศึกษาจากโครงการทันตกรรมของมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย ได้ตรวจสอบสัญญาณการอักเสบในหนูเมื่อเขาสังเกตเห็นสิ่งผิดปกติ

หนูที่ Ko ทำงานด้วยได้รับการออกแบบมาให้ไม่มียีน Ikkb ที่รับผิดชอบในการเปิดใช้งานการส่งสัญญาณ NF-KBตามที่ผู้เขียน NF-KB เป็น "ปัจจัยการถอดรหัสการอักเสบหลักที่ควบคุมยีนที่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน"

Ko และนักวิจัยคนอื่นๆ ประหลาดใจเมื่อหนูพัฒนารอยโรค โดยพิจารณาว่า NF-KB ทำงานอย่างไร

ผู้เขียนศึกษาเขียนว่า “ผิวหนังที่ได้รับผลกระทบนั้นมีอาการผมร่วง ผมหนาขึ้น เกิดเป็นสะเก็ด เกิดผื่นแดง หรือเป็นขุยเฉพาะจุดที่มีตกสะเก็ด”

"นั่นน่าสนใจสำหรับเราเพราะแผลเหล่านี้ดูเหมือนเหตุการณ์อักเสบ แต่เราได้ปิดการทำงานของ NF-KB อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งจะช่วยลดการอักเสบได้" ดร.ดาน่า เกรฟส์. “ดังนั้นนี่คือความขัดแย้ง”

Graves ผู้ร่วมเขียนรายงานฉบับนี้เป็นศาสตราจารย์ที่ Penn Dental Medicine และดูแลห้องแล็บ Ko ที่ใช้สำหรับการวิจัย

โกแจ้ง นพ.John Seykora ศาสตราจารย์ด้านผิวหนังจากโรงเรียนแพทย์ Perelman ของมหาวิทยาลัย กล่าวถึงการค้นพบนี้จากนั้นพวกเขาก็ร่วมมือกับนักวิจัยที่มหาวิทยาลัยเทนเนสซีเพื่อทำการวิจัยต่อไป

การวิเคราะห์ RNA ของโรคผิวหนังภูมิแพ้

นักวิจัยตัดสินใจขั้นตอนต่อไปในการเรียนรู้ว่าทำไมจึงมีรอยโรคที่ผิวหนังแม้ว่าหนูจะขาด NF-KB ก็ต้องทำการวิเคราะห์ RNA ในหนู

ไฟโบรบลาสต์คือเซลล์ที่เป็นส่วนหนึ่งของตระกูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ “ช่วยรักษาโครงสร้างโครงสร้างของเนื้อเยื่อ”จากการวิเคราะห์อาร์เอ็นเอ นักวิจัยได้เรียนรู้ว่าไฟโบรบลาสต์มีส่วนสำคัญต่อการพัฒนารอยโรค

ในไฟโบรบลาสต์ที่ไม่มียีน Ikkb ปัจจัยการถอดรหัสโดเมนที่เรียกว่า CEBPB ถูกกระตุ้นCCL11 ซึ่งเป็นคีโมไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบก็มีการแสดงออกมากเกินไปเช่นกัน

ต่อมา นักวิทยาศาสตร์ได้เปรียบเทียบการวิเคราะห์อาร์เอ็นเอกับการวิเคราะห์ในตัวอย่างของมนุษย์และพบผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันผู้เขียนเขียนว่าการวิเคราะห์อาร์เอ็นเอชี้ให้เห็นถึง "บทบาทที่เป็นไปได้ของเซลล์เหล่านี้ในการเกิดโรคของโรคผิวหนังอักเสบ"

"เราได้ใช้กลไกนี้ในหนู แล้วพบว่ากลไกนั้นส่วนใหญ่นำไปใช้ในเนื้อเยื่อของมนุษย์เช่นกัน" เซย์โครากล่าว

ศักยภาพสำหรับการรักษาแบบใหม่

การศึกษานี้ให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับวิธีการพัฒนาของ AD แต่ก็มีศักยภาพที่จะนำไปสู่การพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ ๆ

นักวิจัยใช้การรักษาโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่ CCL11 ในหนูอายุ 2 สัปดาห์ ซึ่งลดการตอบสนองต่อการอักเสบ

"การศึกษานี้เน้นย้ำถึงวิถีทางโมเลกุลที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้ในเซลล์ผิวหนัง ซึ่งสามารถนำไปสู่การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน TH2 ในผิวหนัง"ดร.Adam Mamelak กล่าวในการให้สัมภาษณ์กับ Medical News Today

Mamelak เป็นแพทย์ผิวหนังที่ผ่านการรับรองและเจ้าของศูนย์ศัลยกรรม Austin Mohs ในออสติน รัฐเท็กซัส

เขาตั้งข้อสังเกตว่าความผิดปกติของเซลล์ไฟโบรบลาสต์คัดเลือกเซลล์อักเสบอย่างไร "สิ่งนี้ถูกพบในห้องปฏิบัติการทั้งในรูปแบบเมาส์และมนุษย์สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ นอกจากนี้ การยับยั้ง CCL11 ในแบบจำลองเมาส์สามารถลดชนิดของการอักเสบที่พบใน AD”มาเมลักกล่าว

“ในขณะที่เรายังคงคลี่คลายสาเหตุและกลไกการออกฤทธิ์ของกลากภูมิแพ้และค้นหาการรักษาที่ดีขึ้น ผู้วิจัยเหล่านี้ได้ดึงความสนใจของเราไปยังชิ้นส่วนปริศนาที่ไม่เคยมีใครรู้จักมาก่อน” Mamelak กล่าว “CCL11 อาจทำหน้าที่เป็นอีกเป้าหมายหนึ่งสำหรับยาและการบำบัดที่ออกแบบมาเพื่อรักษาและรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้”

ดร.Geeta Yadav แพทย์ผิวหนังที่ผ่านการรับรองและผู้ก่อตั้ง Skin Science Dermatology ในเมืองโตรอนโต ประเทศแคนาดา ยังได้พูดคุยกับ MNT เกี่ยวกับการศึกษานี้ด้วย

"ในการศึกษานี้ หนูที่มีการลบยีนเฉพาะ - Ikkb - มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้แม้จะควบคุมปัจจัยแวดล้อม"ยาดาฟกล่าว "ข้อมูลใหม่นี้แสดงบทบาทของ CCL11 ใน AD อาจเป็นเส้นทางที่สำคัญในการพัฒนาวิธีการรักษาแบบใหม่สำหรับ AD"

"ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าการปิดกั้น CCL11 ช่วยลดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังภูมิแพ้ ... และดังนั้นจึงอาจเป็นเป้าหมายในการรักษาอีกประการหนึ่งสำหรับ AD ในอนาคต"ยาดาฟกล่าว

ทุกประเภท: บล็อก