Sitemap
แบ่งปันบน Pinterest
ความกังวลเกี่ยวกับอนาคตของการวิจัยโรคอัลไซเมอร์ได้รับการหยิบยกขึ้นมาหลังจากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการศึกษาที่สำคัญในปี 2549รูปภาพ Pamela Joe McFarlane / Getty
  • รายงานการสอบสวนได้ตั้งคำถามเกี่ยวกับการปลอมแปลงภาพที่อาจเกิดขึ้นในรายงานสถานที่สำคัญของอัลไซเมอร์ปี 2549
  • ข้อกล่าวหาได้สร้างความกังวลจากผู้เชี่ยวชาญบางคนเกี่ยวกับข้อสรุปของการศึกษาที่ว่าอะไมลอยด์เบตาในสมองเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคอัลไซเมอร์
  • อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญบอก Healthline ว่าแม้ว่าการวิจัยในปี 2549 จะถูกเพิกถอน แต่ก็มีงานวิจัยมากมายตั้งแต่นั้นมาซึ่งให้ความก้าวหน้าในการค้นหาการรักษาและรักษาโรค
  • เจ้าหน้าที่ของสมาคมอัลไซเมอร์กล่าวว่าพวกเขายังคงมองโลกในแง่ดีเกี่ยวกับการวิจัยในสาขานี้ในปัจจุบัน

เป็นข่าวที่เขย่าโลกอัลไซเมอร์

ในการสอบสวนที่ยาวนานซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Science นักวิจัยได้แสดงความกังวลว่าโรคอัลไซเมอร์ที่โดดเด่นในปี 2549ศึกษาอาจมีภาพปลอม

รายงานฉบับใหม่ระบุว่าภาพในการศึกษาในปี 2549 ซึ่งระบุโปรตีนที่เรียกว่า amyloid beta ว่าเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคอัลไซเมอร์ อาจได้รับการรักษาโดย Sylvain Lesné ผู้เขียนการศึกษา ซึ่งในขณะนั้นยังเป็นนักวิจัยระดับปริญญาเอกที่เพิ่งได้รับการยอมรับจากมหาวิทยาลัย แห่งมินนิโซตา.

ตามรายงานใน Science เลสเน่จัดการภาพข้อมูลในเอกสารหลายฉบับ ซึ่งทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับความถูกต้องของภาพหลายร้อยภาพในการวิจัย

“บางคนดูเหมือนตัวอย่าง 'การปลอมแปลงภาพ' ที่ 'โจ่งแจ้งอย่างน่าตกใจ'”Donna Wilcock, Ph.D. ผู้เชี่ยวชาญโรคอัลไซเมอร์ที่มหาวิทยาลัยเคนตักกี้กล่าวในเรื่องราวของวิทยาศาสตร์

การเปิดเผยนี้ทำให้ชุมชนอัลไซเมอร์ ทั้งนักวิจัย แพทย์ ผู้ป่วย และสมาชิกในครอบครัวต่างวิตกกังวลและสงสัยว่าสิ่งนี้จะสร้างความเสียหายได้อย่างไรในแง่ของการหาวิธีรักษาและการรักษาโรคที่เป็นไปได้

อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญที่สัมภาษณ์โดย Healthline ยืนยันว่าความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นกับการวิจัยของอัลไซเมอร์จากการโต้เถียงนี้พูดเกินจริง

พื้นฐานของโรคอัลไซเมอร์

ในโรคอัลไซเมอร์ เซลล์สมองที่ประมวลผล จัดเก็บ และดึงข้อมูลจะเสื่อมสภาพและตาย

แม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของกระบวนการนี้ แต่พวกเขาก็ได้ระบุผู้กระทำผิดที่เป็นไปได้หลายประการ ตามข้อมูลของสมาคมอัลไซเมอร์

ผู้ต้องสงสัยรายหนึ่งคือชิ้นส่วนโปรตีนในสมองที่มีขนาดเล็กมากที่เรียกว่า beta-amyloid ซึ่งเป็นสารประกอบเหนียวที่สะสมอยู่ในสมอง ขัดขวางการสื่อสารระหว่างเซลล์สมองและในที่สุดก็ฆ่าพวกมัน

นักวิจัยบางคนเชื่อว่าข้อบกพร่องในกระบวนการควบคุมการผลิต การสะสม หรือการกำจัด beta-amyloid เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์

นักประสาทวิทยาประเมินความขัดแย้ง

ดร.Douglas Galasko ศาสตราจารย์กิตติคุณในภาควิชาประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานดิเอโกกล่าวกับ Healthline ว่าแม้ว่างานวิจัยในปี 2549 จะสิ้นสุดลงอย่างเป็นทางการ แต่ก็จะไม่ลบล้างการวิจัยเกี่ยวกับมวลรวมของอะไมลอยด์และโอลิโกเมอร์หรือการวิจัยที่ช้ามาก

Oligomers มีหลายขนาด Galasko อธิบายและยากที่จะอธิบายลักษณะเฉพาะ

"ห้องปฏิบัติการอื่น ๆ หลายแห่งอ้างว่าโอลิโกเมอร์ชนิดอื่นของ amyloid อาจมีบทบาทสำคัญในโรคอัลไซเมอร์" เขากล่าว

“ไม่ว่าโอลิโกเมอร์จะเป็นพิษโดยตรงหรือกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณหรือการตอบสนองที่ผิดปกติ หรือจำเป็นต้องสร้างเส้นใยหรือแผ่นโลหะเพื่อให้ผลกระทบทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ปรากฏออกมานั้นก็ยังไม่ชัดเจน ดังนั้นภูมิทัศน์ของอะไมลอยด์จึงใหญ่กว่า Abeta56* มาก” เขากล่าวเสริม

ผู้เขียนศึกษาพูดออกมา

ดร.Karen Hsiao Ashe ศาสตราจารย์แห่งมหาวิทยาลัยมินนิโซตาและผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาในปี 2549 ไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการฉ้อโกงภาพที่ถูกกล่าวหา

เธอหยิบยกประเด็นเกี่ยวกับวิทยาศาสตร์บางส่วนและกล่าวว่าผลกระทบจะไม่ลึกซึ้งอย่างที่หลายคนเชื่อ

"บทความทางวิทยาศาสตร์นี้บอกเป็นนัยว่างานของฉันทำให้นักวิจัยเข้าใจผิดเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์โดยการสนับสนุนการพัฒนาวิธีการรักษาที่กำหนดเป้าหมายไปที่แผ่นโลหะอะไมลอยด์ซึ่งพวกเราส่วนใหญ่รู้ว่าประกอบด้วยAβ อันที่จริง เป็นเวลากว่า 20 ปีที่ฉันได้แสดงความกังวลอย่างต่อเนื่องว่ายาที่มุ่งเป้าไปที่แผ่นโลหะนั้นน่าจะใช้ไม่ได้ผล”Ashe เขียนในส่วนความคิดเห็นของคอลัมน์ใน Alzforum ซึ่งเป็นไซต์ข้อมูลที่เน้นเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

“ไม่มีการทดลองทางคลินิกที่มุ่งเป้าไปที่รูปแบบที่ 1 ของ Aβ รูปแบบที่งานวิจัยของฉันแนะนำมีความเกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อมมากกว่า คุณ Piller เชื่อมโยงทั้งสองรูปแบบของ Aβ อย่างผิดพลาด” เธอเขียน

“หลังจากทำงานมาหลายทศวรรษเพื่อทำความเข้าใจสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ เพื่อให้สามารถพบการรักษาที่ดีขึ้นสำหรับผู้ป่วย นับเป็นความหายนะที่พบว่าเพื่อนร่วมงานคนหนึ่งอาจทำให้ฉันและชุมชนวิทยาศาสตร์เข้าใจผิดผ่านการรักษาภาพ” เธอกล่าวเสริม . “อย่างไรก็ตาม เป็นเรื่องที่น่าวิตกยิ่งกว่านั้นเมื่อพบว่าวารสารทางวิทยาศาสตร์รายใหญ่ได้บิดเบือนความหมายจากงานของฉันอย่างโจ่งแจ้ง”

สมาคมอัลไซเมอร์ยังคงมองโลกในแง่ดี

Maria Carrillo, Ph.D. หัวหน้าเจ้าหน้าที่วิทยาศาสตร์ของ Alzheimer's Association กล่าวกับ Healthline ว่าขณะนี้มีการลงทุนและความหลากหลายอย่างมากในการวิจัยโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อม และเธอไม่เชื่อว่าจะมีการเปลี่ยนแปลง

“ในขณะที่เราเดินหน้าต่อไป สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการตรวจสอบนี้เกี่ยวข้องกับส่วนเล็กๆ ของการวิจัยโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมเท่านั้น และไม่ได้สะท้อนถึงร่างกายหรือวิทยาศาสตร์ทั้งหมดในสาขานี้”คาร์ริลโล่กล่าว

“ดังนั้น สิ่งนี้ไม่ควรส่งผลต่อการเร่งค้นหาสาเหตุเบื้องต้นและปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่นๆ” เธอกล่าวเสริม

คาร์ริลโลกล่าวเสริมว่าไม่มีที่ว่างสำหรับทางลัดเนื่องจากความไม่ซื่อสัตย์และการหลอกลวง

“เราเป็นหนี้บุญคุณต่อทุกคนที่ได้รับผลกระทบจากโรคอัลไซเมอร์” คาร์ริลโลกล่าว

“หากข้อกล่าวหาเรื่องการปลอมแปลงรูปภาพและข้อมูลเหล่านี้เป็นความจริง จำเป็นต้องมีความรับผิดชอบที่เหมาะสมสำหรับผู้รับผิดชอบทั้งหมด รวมถึงนักวิทยาศาสตร์ สถานที่ปฏิบัติงาน วารสาร และผู้ให้ทุน” เธอกล่าว “สิ่งเหล่านี้รวมถึงการยอมรับการปลอมแปลง การเพิกถอนรูปภาพและข้อมูลที่ปลอมแปลง ควรคืนเงิน และผู้ที่พบว่ารับผิดชอบจะไม่มีสิทธิ์ได้รับเงินทุนในอนาคต”

มุมมองจากผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์

Phil Gutis ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ที่มีอายุน้อยกว่าในปี 2559 เมื่ออายุ 54 ปี

ปัจจุบันเขาลงทะเบียนในการทดลองทางคลินิกของ aducanumab และเขียนเรื่อง Being Patient ซึ่งเป็นองค์กรสนับสนุนผู้ป่วยอัลไซเมอร์และผู้ดูแลผู้ป่วย

“หลังจากอ่านเรื่อง Science แล้ว ฉันไม่รู้สึกว่าพวกเขาพบการฉ้อโกงของศตวรรษอย่างแน่นอน” เขากล่าว “การฉ้อโกง ใช่ แย่ แน่นอน เรื่องราวของศตวรรษ? ไม่ใช่จากมุมมองของฆราวาสนี้ จำกัดเท่าที่ควร”

ในฐานะที่เป็นคนที่ยังคงมีส่วนร่วมในการทดลองของ aducanumab ซึ่งเป็นยาต้านอะไมลอยด์จากไบโอเจนที่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาเมื่อปีที่แล้ว Gutis ยังคงเชื่อว่ายาดังกล่าวช่วยเขาได้

“ไม่มีการกล่าวหาว่าหลอกลวง Photoshop ที่จะเปลี่ยนมุมมองนั้น” เขากล่าว "การอ่านวรรณกรรมของฉันไม่ว่าจะมีหรือไม่มีการศึกษาชิ้นเดียวก็คือ เบต้า-อะไมลอยด์ยังคงเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญหลายประการในการเกิดโรคอัลไซเมอร์"

เมื่อไหร่จะมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ?

การบำบัดแบบใหม่สำหรับโรคอัลไซเมอร์มีน้อยมากในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา แต่เรากำลังเข้าใกล้การรักษามากขึ้นหรือไม่?

ดร.เอ็ดเวิร์ด คู ศาสตราจารย์กิตติคุณภาควิชาประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก กล่าวว่าไม่มีใครรู้แน่ชัด

“มันสมเหตุสมผลที่จะป้องกันการเดิมพันของเราโดยพิจารณาวิธีการรักษาที่หลากหลาย ตราบใดที่พวกเขามีหลักฐานสนับสนุนที่น่าเชื่อถือและใช้ยาที่มีส่วนร่วมกับเป้าหมายที่กำหนดไว้และทดสอบสมมติฐาน” เขากล่าวกับ Healthline

“หากยาไม่ได้ผล เราก็ควรจะสามารถสรุปผลการทดลองทางคลินิกได้อย่างชัดเจนและดำเนินการต่อไป เราจะรู้ได้เมื่อการ 'ชนะ' ที่ชัดเจนในการรักษาโรคอัลไซเมอร์เกิดขึ้นครั้งแรก และนั่นจะเป็นข้อมูลที่ดีว่าเราเคยทำผิดพลาดตรงไหนมาก่อน และเราจะปรับปรุงการรักษาในอนาคตได้อย่างไร แต่จะไม่ค่อยเกี่ยวอะไรกับเรื่องราวของ abeta*56 ถูกหรือผิด”คูกล่าว.

ทุกประเภท: บล็อก