Sitemap
Dela på Pinterest
Det har väckts oro för framtiden för Alzheimers forskning efter att tvivel har väckts om en landmärkestudie från 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • En undersökningsrapport har väckt frågor om potentiell förfalskning av bilder i en landmärke 2006 Alzheimers rapport.
  • Anklagelserna har skapat oro från vissa experter om studiens slutsatser om att amyloid beta i hjärnan är en möjlig orsak till Alzheimers.
  • Men experter sa till Healthline att även om forskningen från 2006 dras tillbaka har det funnits ett överflöd av forskning sedan dess som har gett framsteg i sökandet efter en behandling och botemedel mot sjukdomen.
  • Tjänstemän vid Alzheimers Association säger att de förblir optimistiska om den aktuella forskningen på området.

Det är nyheter som har skakat om Alzheimers värld.

I en lång utredning publicerad i tidskriften Science har en forskare uttryckt oro över att en framträdande 2006 års Alzheimers sjukdomstudiekan ha förfalskade bilder.

Den nya rapporten anger att bilder i studien från 2006, som identifierade ett protein som kallas amyloid beta som en möjlig orsak till Alzheimers, kan ha behandlats av studieförfattaren, Sylvain Lesné, som vid den tiden var en nyligen erkänd doktorand vid universitetet av Minnesota.

Enligt rapporten i Science, manipulerade Lesné databilder i flera artiklar, vilket tvivlade på giltigheten av hundratals bilder i forskningen.

"Vissa ser ut som "chockerande uppenbara" exempel på bildmanipulering,"Donna Wilcock, Ph.D., en Alzheimersexpert vid University of Kentucky, sa i Science story.

Avslöjandet har lämnat Alzheimers community - forskare, läkare, patienter och familjemedlemmar - oroliga och undrar hur skadligt detta kan vara när det gäller att hitta en behandling och ett möjligt botemedel för sjukdomen.

Experter som intervjuats av Healthline insisterar dock på att den potentiella skadan på Alzheimers forskning från denna kontrovers har överskattats.

Grunderna i Alzheimers

Vid Alzheimers sjukdom degenererar hjärnceller som bearbetar, lagrar och hämtar information och dör.

Även om forskare ännu inte känner till den bakomliggande orsaken till denna process, har de identifierat flera möjliga gärningsmän, enligt Alzheimers Association.

En misstänkt är ett mikroskopiskt hjärnproteinfragment som kallas beta-amyloid, en klibbig förening som ackumuleras i hjärnan, stör kommunikationen mellan hjärnceller och till slut dödar dem.

Vissa forskare tror att brister i processerna som styr produktion, ackumulering eller bortskaffande av beta-amyloid är den primära orsaken till Alzheimers.

En neuroforskare bedömer kontroversen

Dr.Douglas Galasko, en emeritusprofessor vid avdelningen för neurovetenskap vid University of California San Diego, sa till Healthline att även om 2006 års forskning slutar formellt dras tillbaka, kommer den inte att förneka år av forskning om amyloidaggregat och oligomerer eller avsevärt långsam forskning.

Oligomerer finns i många storlekar, förklarade Galasko, och är i sig svåra att karakterisera.

"Många andra laboratorier har gjort påståenden om att andra arter av amyloidoligomerer kan spela en viktig roll i Alzheimers sjukdom," sa han.

"Om oligomerer är direkt toxiska eller utlöser onormala signalvägar eller svar, eller behöver bilda fibriller eller plack för att dessa patologiska effekter ska uppstå är fortfarande oklart. Så amyloidlandskapet är mycket större än Abeta56*, tillade han.

Studieförfattaren uttalar sig

Dr.Karen Hsiao Ashe, professor vid University of Minnesota och senior författare till 2006 års studie, var inte inblandad i det påstådda bildbedrägeriet.

Hon tog problem med delar av Science-berättelsen och sa att återverkningarna inte kommer att bli så djupgående som många tror.

"Denna Science-artikel antydde att mitt arbete har vilseleda forskare inom Alzheimers området genom att uppmuntra utvecklingen av terapier riktade mot amyloidplack, som de flesta av oss vet är sammansatta av Aβ. Faktum är att jag i över 20 år konsekvent uttryckt oro över att läkemedel som riktar sig mot plack sannolikt skulle vara ineffektiva.Ashe skrev i kommentarsektionen i en kolumn på Alzforum, en informationssida fokuserad på Alzheimers och relaterade sjukdomar.

"Det har inte gjorts några kliniska prövningar inriktade på typ 1-formen av Aβ, den form som min forskning har föreslagit är mer relevant för demens. Mr Piller blandade felaktigt ihop de två formerna av Aβ,” skrev hon.

"Efter att ha arbetat i decennier för att förstå orsaken till Alzheimers sjukdom, så att bättre behandlingar kan hittas för patienter, är det förödande att upptäcka att en medarbetare kan ha vilseledda mig och det vetenskapliga samfundet genom att manipulera bilder," tillade hon . "Det är dock ytterligare beklagligt att upptäcka att en stor vetenskaplig tidskrift har uppenbart missvisat konsekvenserna av mitt arbete."

Alzheimerföreningen är fortfarande optimistisk

Maria Carrillo, Ph.D., chief science officer vid Alzheimers Association, sa till Healthline att det nu finns stora investeringar och mångfald i forskning om Alzheimers och demens och hon tror inte att det kommer att förändras.

"När vi fortsätter att gå framåt är det viktigt att notera att den här undersökningen endast är relaterad till ett litet segment av Alzheimers och demensforskning och inte speglar hela kroppen eller vetenskapen på området."sa Carrillo.

"Som sådan bör detta inte påverka fältets accelererande jakt på de initiala orsakerna och andra bidragande orsaker till Alzheimers sjukdom och annan demens," tillade hon.

Carrillo tillade att det inte finns utrymme för genvägar baserade på oärlighet och bedrägeri.

"Vi är skyldiga alla dem som har drabbats av Alzheimers", säger Carrillo.

"Om dessa anklagelser om förfalskning av bilder och data är sanna, måste det finnas lämpligt ansvar för alla ansvariga - inklusive forskarna, deras anläggning, tidskrifter och finansiärer," sa hon. "Dessa inkluderar ett erkännande av förfalskning, tillbakadragande av förfalskade bilder och data, pengar bör returneras och de som befunnits ansvariga bör inte vara berättigade till framtida finansiering."

Perspektiv från någon med Alzheimers

Phil Gutis diagnostiserades med yngre Alzheimers sjukdom 2016 vid 54 års ålder.

Han är för närvarande inskriven i en klinisk prövning av aducanumab och skriver för Being Patient, en förespråkarorganisation för Alzheimers patienter och vårdgivare.

"Efter att ha läst Science-berättelsen kände jag verkligen inte att de hittade århundradets bedrägeri," sa han. ”Bedrägeri, ja, Bad, absolut. Århundradets berättelse? Inte från denna lekmans perspektiv, hur begränsat det än kan vara."

Som någon som fortsätter att delta i prövningar av aducanumab, anti-amyloidläkemedlet från Biogen som fick ett kontroversiellt godkännande från Food and Drug Administration förra året, är Gutis fortfarande övertygad om att läkemedlet har hjälpt honom.

"Inga påstådda Photoshop-bedrägerier kommer att ändra det perspektivet," sa han. "Min läsning av litteraturen, med eller utan denna ena studie, är att beta-amyloid förblir en av flera viktiga faktorer i patogenesen av Alzheimers sjukdom."

När kommer det att finnas en effektiv behandling?

Nya terapier för Alzheimers har varit få och långt mellan de senaste två decennierna, men kommer vi närmare att hitta en behandling?

Dr.Edward Koo, en emeritusprofessor vid avdelningen för neurovetenskap vid University of California San Diego, sa att ingen vet säkert.

"Det är rimligt att säkra våra satsningar genom att överväga en mängd olika behandlingsmetoder, så länge de har trovärdiga stödjande bevis och läkemedel används som engagerar definierade mål och testhypoteser," sa han till Healthline.

"Om ett läkemedel inte fungerar bör vi kunna dra tydliga slutsatser från dess kliniska prövningsprogram och gå vidare. Vi kommer att veta när den första otvetydiga "vinsten" i [Alzheimers] behandling kommer och det kommer att vara mycket informativt om var vi gick fel tidigare, och hur vi kan förbättra framtida behandlingar. Men det kommer att ha väldigt lite att göra med abeta*56-berättelsen, rätt eller fel.”sa Koo.

Tutte le categorie: Blogg