Sitemap
Поделиться на Pinterest
Может ли экспериментальное нанотело изменить будущее терапии болезни Паркинсона?Изображение предоставлено: Андрей Онуфриенко/Getty Images,
  • Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, распространенность которого увеличивается во всем мире.
  • В настоящее время нет лекарства от этого состояния, которое вызывает тремор, мышечную слабость и изменения настроения.
  • Теперь ученые разработали нанотело, способное распутывать деформированные белки в мозге, вызывающие многие симптомы болезни Паркинсона.
  • Это открытие может стать ключом к изучению болезни и разработке новых методов лечения.

Болезнь Паркинсона (БП) затрагивает как минимум8,5 миллионовчеловек во всем мире, большинство из них старше 60 лет.По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за последние 25 лет их число увеличилось более чем вдвое.

Диагностика затруднена на ранних стадиях, так как многие симптомы могут указывать на другие расстройства, поэтому эти цифры почти наверняка занижены.

Общие симптомы включают тремор, мышечную ригидность и замедленность движений.Некоторые люди также испытывают боль, тревогу и депрессию.

В настоящее время нет лекарства от БП, хотя существующие методы лечения могут помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни.

За появление симптомов отвечает ряд факторов, таких какнизкий уровень дофамина,низкий уровень норадреналина, и глыбы белка, называемыеальфа-синуклеинв мозгу.

Эти скопления образуют структурное ядро ​​телец Леви, которые вызывают потерю нервных клеток, что приводит к изменениям в движении, мышлении, поведении и настроении, которые являются основными симптомами БП.

Теперь ученые из Университета Джона Хопкинса генетически сконструировалинанотелонацеливаться на скопления альфа-синуклеина в головном мозге и дестабилизировать их.Исследование может привести к новым методам лечения болезни Паркинсона.

Они сообщают о своих выводах вСвязь с природой.

Почему нанотела

Нанотела, или однодоменные антитела, представляют собой наименьший фрагмент антитела, обладающий связывающей способностью.Они очень стабильны и могут проникать в ткани.

Др.Мелита Петросян, невролог и директор Центра двигательных расстройств в Медицинском центре Провиденс Сент-Джонс в Санта-Монике, Калифорния, рассказала Medical News Today:

«По сравнению с традиционным антителом нанотело примерно на 90% меньше и поэтому лучше проникает в клетку. Это важно, потому что большая часть патологии альфа-синуклеина обнаруживается внутриклеточно — внутри клеток головного мозга — поэтому ожидается, что нанотела будут более эффективны против болезни Паркинсона, чем традиционные антитела».

В этом исследовании исследователи генетически модифицировали нанотело, которое могло проходить сквозь прочную оболочку клеток мозга.Удалив дисульфидные связи в нанотеле, они обеспечили его стабильность внутри клеток мозга, позволив ему связываться с скоплениями альфа-синуклеина.

Преимущество этого нанотела, названного PFFNB2, заключается в том, что оно связывается только с скоплениями альфа-синуклеина, вызывающими симптомы болезни Паркинсона.

Он не связывается с отдельными молекулами альфа-синуклеина, которые исследователи считаютглавное в передаченервных импульсов.

Что показали эксперименты

Первоначально исследователи протестировали нанотело на ткани мозга мыши in vitro.Они обнаружили, что PFFNB2 может связываться с агрегатами альфа-синуклеина, но не может предотвратить образование скоплений.

Дальнейшие эксперименты показали, что нанотело может связываться с уже сформированными фибриллами альфа-синуклеина и разрушать их, дестабилизируя деформированные белки.

Затем исследователи проверили это на живых мышах и обнаружили, что нанотело предотвращает распространение альфа-синуклеина в кору головного мозга.Кора является самой большой частью мозга и отвечает за большинство высших функций мозга.

Др.Петросян объяснил для MNT, что «результаты показали, что они были способны целенаправленно воздействовать на предварительно сформированные фибриллы альфа-синуклеина в клеточных и мышиных моделях, что они были способны уменьшать слипание (агрегацию) альфа-синуклеина в клеточных моделях. , и они смогли уменьшить патологию альфа-синуклеина на моделях мышей».

Лечебный потенциал

Др.Сяобо Мао, ведущий исследователь и адъюнкт-профессор неврологии Университета Джона Хопкинса, отмечает следующее о клиническом потенциале этого открытия:

«Успех PFFNB2 в связывании вредных скоплений альфа-синуклеина во все более сложных средах указывает на то, что нанотело может стать ключом к помощи ученым в изучении этих заболеваний и, в конечном итоге, в разработке новых методов лечения».

По мнению авторов, эти результаты могут стать большим шагом вперед в поиске эффективных методов лечения болезни Паркинсона и связанных с ней расстройств. «Мы ожидаем, что эти агенты, связанные с PFFNB, имеют большие перспективы в качестве потенциальной терапевтической стратегии против патогенеза, связанного с [альфа-синуклеином]», — пишут они.

Др.Петросян согласился. «Если эти результаты подтвердятся в клинических испытаниях на людях, весьма вероятно, что эти нанотела станут очень важным компонентом лечения БП и ДТЛ [деменции с тельцами Леви], наряду с выбором образа жизни, таким как физические упражнения и здоровое питание», — сказала она. сказал нам.

«Я надеюсь, что в ближайшее время исследователи смогут организовать клинические испытания на людях, но нам нужно будет убедиться в безопасности, переносимости и эффективности на людях, прежде чем нанотела смогут стать доступными для населения в целом», — добавила она.

Все категории: блог