- Исследователь-стоматолог из Пенсильванского университета во время исследования на мышах отметил наличие кожных поражений, похожих на атопический дерматит.
- Исследователи обнаружили, что атопический дерматит может развиваться не так, как считалось ранее.
- Исследователи узнали, что нарушение регуляции фибробластов способствует развитию атопического дерматита с помощью анализа РНК.
- Это открытие все еще нуждается в дополнительных исследованиях, но оно может повлиять на разработку новых методов лечения атопического дерматита.
Новое исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, представляет новый взгляд на то, как развивается атопический дерматит (АД).В исследовании изучалось появление поражений у генетически модифицированных мышей, потому что поражения были похожи на то, как AD проявляется у людей.
Исследователи из Университета Пенсильвании и Университета Теннесси сделали это.
Организм человека использует РНК для построения клеток, отвечает на иммунные вызовы и переносит белки из одной части клетки в другую.
Исследователи часто проводят анализ РНК для изучения экспрессии генов.Это важный инструмент для молекулярной диагностики, такой как оценка рака и обнаружение вирусов, таких как ВИЧ.
Используя анализ РНК, исследователи создали лечение моноклональными антителами и увидели улучшение у мышей.
Краткие факты об атопическом дерматите
По данным Ассоциации Американской академии дерматологии, AD является распространенным кожным заболеванием, поражающим детей и взрослых.Примерно у 1 из 10 американцев есть БА, который считается воспалительным заболеванием.
Некоторые признаки и симптомы атопического дерматита, также известного как экзема, включают:
- Сухая, шелушащаяся, зудящая кожа
- Покрасневшая кожа
- Кожа с просачивающейся или подтекающей жидкостью
Это состояние кожи в настоящее время невозможно вылечить, но есть некоторые доступные методы лечения, которые могут помочь контролировать тяжесть состояния.
Предыстория исследования
Канг Ко, студент стоматологической программы Пенсильванского университета, исследовал воспалительные сигналы у мышей, когда заметил что-то необычное.
У мышей, с которыми работал Ко, не было гена Ikkb, ответственного за активацию передачи сигналов NF-KB.По словам авторов, NF-KB является «главным воспалительным фактором транскрипции, который регулирует иммунные гены».
Ко и другие исследователи были удивлены, когда у мышей появились поражения, учитывая то, как функционирует NF-KB.
«На пораженной коже наблюдалось выпадение волос, утолщение, шелушение, эритема или очаговое образование корок с образованием струпа», — пишут авторы исследования.
«Это было интересно для нас, потому что эти изъязвления выглядели как воспалительные явления, но мы фактически отключили активность NF-KB, что должно уменьшить воспаление», — сказал доктор.Дана Грейвс. «Значит, это был парадокс».
Грейвс, соавтор статьи, является профессором Penn Dental Medicine и курировал лабораторию, которую Ко использовал для исследований.
Ко уведомил Dr.Джон Сейкора, профессор дерматологии в Медицинской школе Перельмана при университете, о результатах.Затем они сотрудничали с исследователями из Университета Теннесси, чтобы продолжить исследование.
Анализ РНК атопического дерматита
Исследователи решили, что следующим шагом в изучении причин кожных поражений, несмотря на то, что у мышей не было NF-KB, было проведение анализа РНК у мышей.
В фибробластах без гена Ikkb был активирован фактор транскрипции домена, названный CEBPB.CCL11, хемокин, который способствует воспалению, также был сверхэкспрессирован.
Затем ученые сравнили анализ РНК с анализом образцов человека и получили аналогичные результаты.Авторы пишут, что анализ РНК предполагает «потенциальную роль этих клеток в патогенезе воспалительных заболеваний кожи».
«Мы разработали этот механизм на мышах, а затем показали, что большая его часть применима и к человеческим тканям», — сказал Сейкора.
Потенциал для новых методов лечения
Это исследование дает представление о том, как развивается БА, но оно также может привести к разработке новых методов лечения.
Исследователи использовали лечение моноклональными антителами, нацеленными на CCL11, у 2-недельных мышей, что уменьшило воспалительную реакцию.
«Это исследование подчеркивает ранее неизвестный молекулярный путь в клетках кожи, который может привести к иммунному ответу TH2 в коже».Др.Об этом Адам Мамалак заявил в интервью Medical News Today.
Мамелак — сертифицированный дерматолог и владелец Центра хирургии Остина Мооса в Остине, штат Техас.
Он отметил, как нарушение регуляции в клетках фибробластов приводит к привлечению воспалительных клеток. «Это наблюдалось в лаборатории как на мышиных, так и на человеческих моделях атопического дерматита. Кроме того, ингибирование CCL11 в мышиной модели способно уменьшить тип воспаления, наблюдаемый при БА».— сказал Мамалак.
«По мере того, как мы продолжаем разгадывать причину и механизм действия атопической экземы и искать лучшие методы лечения, эти исследователи привлекли наше внимание к ранее неизвестной части головоломки», — сказал Мамалак. «CCL11 может стать еще одной мишенью для лекарств и методов лечения, предназначенных для лечения атопического дерматита».
Др.Гита Ядав, сертифицированный дерматолог и основатель Skin Science Dermatology в Торонто, Канада, также рассказала MNT об исследовании.
«В этом исследовании мыши с определенной делецией гена — Ikkb — были склонны к атопическому дерматиту, несмотря на контроль факторов окружающей среды».— сказал Ядав. «Эти новые данные, показывающие роль CCL11 в БА, также могут стать важным путем в разработке новых методов лечения БА».
«Авторы отметили, что блокирование CCL11 снижает иммунные реакции, связанные с атопическим дерматитом… и, следовательно, может стать еще одной терапевтической мишенью для атопического дерматита в будущем».— сказал Ядав.
