Sitemap
  • Cercetătorii au dezvoltat un tratament experimental care poate repara și regenera celulele musculare ale inimii în urma unui atac de cord.
  • După o lună de tratament, modelele de șoarece ale unui atac de cord și-au recăpătat funcția cardiacă aproape de obișnuită.
  • Cercetătorii își propun să testeze tehnologia pe alte modele animale înainte de a intra în studiile clinice.

Insuficiența cardiacă apare atunci când inima nu poate pompa suficient sânge și oxigen în tot corpul.În 2018, 379.800 de certificate de deces, sau aproximativ 13,4% din decese, în Statele Unitea făcut referire la condiție.

Cele mai multe cazuri de insuficiență cardiacă apar din cauza unei pierderi de cardiomiocite - celule musculare ale inimii - care rezultă din îmbătrânire și afecțiuni, inclusiv atac de cord, hipertensiune arterială și boală coronariană.Daunele din aceste condiții pot afecta iremediabil inima.

În timp ce transplanturile de inimă sunt opțiunea standard de tratament pentru insuficiența cardiacă, disponibilitatea limitată a inimii donatorilor și riscul de respingere limitează utilizarea pe scară largă.

Între timp, eforturile de a produce cardiomiocite crescute în laborator din celule stem pluripotente nu au reușit să producă rezultate pe termen lung.

Găsirea unor modalități de reparare a cardiomiocitelor ar putea îmbunătăți prognosticul pentru cei cu risc de insuficiență cardiacă și alte afecțiuni cardiovasculare.

Recent, cercetătorii au dezvoltat o nouă tehnologie care repară și regenerează cardiomiocitele la șoareci în urma unui atac de cord.

„La scurt timp după naștere, inima umană încetează să crească prin replicarea celulelor, iar inima crește în dimensiune prin creșterea dimensiunii fiecărei celule individuale”, a spus Robert Schwartz, profesor distins la Departamentul de Biologie și Biochimie de la Universitatea Houston din Texas. , și unul dintre autorii studiului. „După aceea, foarte puține celule noi ale mușchilor inimii sunt produse de-a lungul vieții unei persoane.”

„Când există o leziune, cum ar fi un atac de cord, celulele musculare sunt private de oxigen și multe dintre ele mor. Deoarece nu pot fi generate celule noi, pomparea inimii poate fi sever deprimată și în cele din urmă poate provoca moartea.”Dr.Schwartz a declarat pentru Medical News Today.

„Ceea ce a făcut Animatus Biosciences este să dezvolte o pereche de ARN mesager modificat sintetic (ARNm) care codifică proteine ​​care pot reporni procesul de replicare celulară și, în consecință, pot înlocui celulele moarte ale inimii cu țesut nou, sănătos, pentru a restabili funcția inimii. ," a explicat.

Studiul a fost publicat în Journal of Cardiovascular Aging.

Stemin și YAP-5SA

O proteină factor de transcripție cunoscută sub numele de factor de răspuns seric (SRF) este esențială pentru crearea de noi celule cardiace.Modul în care interacționează cu alți cofactori dă naștere activității genelor specifice cardiace.

O versiune modificată a factorului de transcripție YAP1, prezent și în inimă, cunoscută sub numele de YAP-5SA, afectează, de asemenea, proliferarea și creșterea cardiomiocitelor.

În studiul de față, cercetătorii au emis ipoteza că perturbarea interacțiunilor dintre SRF și cofactori ar putea duce la dediferențierea cardiomiocitelor.Ei au scris că acest lucru ar putea completa YAP-5SA și ar putea pune celulele într-o stare asemănătoare celulelor stem din care ar putea deveni noi cardiomiocite.

Pentru a-și testa ipoteza, ei au administrat o versiune mutantă a SRF cunoscută sub numele de „Stemin” alături de YAP-5SA unei linii celulare de cardiomiocite de șobolan folosind tehnologia ARNm modificat (ARNm).

Procedând astfel, au indus dediferențierea cardiomiocitelor între celule și au replicat cardiomiocite adulte.

Apoi, cercetătorii au administrat tratamentul experimental unui model de atac de cord la șoarece într-un studiu separat.Într-o zi de la injectarea în ventriculii stângi ai șoarecilor adulți infarcți, aceștia au raportat o creștere de peste 17 ori a nucleilor cardiomiocitelor.

Ei au mai observat că inimile șoarecilor au fost reparate la pomparea cardiacă aproape obișnuită în decurs de o lună și au avut puține cicatrici.

Cercetătorii au concluzionat că combinația de ARNm care codifică Stemin și YAP-5SA este un tratament promițător pentru bolile cardiace umane.

Întrebat despre limitările studiului, Dinakar Iyer de la Departamentul de Biologie și Biochimie de la Universitatea din Houston, unul dintre autorii studiului, a spus MNT: „Limitarea majoră este că rezultatele studiului nostru sunt limitate doar la șoareci. Intenționăm să repetăm ​​aceleași experimente la porci și să vedem dacă am putea obține un răspuns similar. Dacă rezultatul este similar la porci, următoarea noastră abordare va fi să facem un studiu limitat (cu aprobarea FDA) la pacienții cu inimă.”

Dr.Schwartz a adăugat: „Este posibil ca combinația de ARNm să nu funcționeze la pacienții umani, dar deoarece căile genetice care sunt activate de combinația noastră de ARNm sunt foarte asemănătoare la toate mamiferele, suntem încrezători că vor funcționa și la oameni.”

Tratamentul viitor

Întrebat despre ce ar putea însemna această nouă tehnologie pentru opțiunile viitoare de tratament pentru afecțiunile cardiovasculare, Bradley McConnell, Ph.D., FAHA, FCVS, profesor de farmacologie la Universitatea din Houston, un autor al studiului, a declarat pentru MNT:

„Această tehnologie nouă de reparare a inimii ar putea ajuta la reducerea nevoii de dispozitive de asistență ventriculară stângă (LVAD) – un dispozitiv mecanic care servește ca terapie de punte către transplant sau chiar ca terapie de destinație pentru a repara inima umană în urma unui atac de cord.”

„În schimb, injectarea de ARNm sintetici care exprimă Stemin și YAP-5SA în inima deteriorată ar putea înlocui această pompă LVAD funcționată cu baterii”, a continuat el.

Dr.Iyer a adăugat: „Studiul nostru susținut de Animatus Biosciences este unic în sensul că folosim tehnologia mRNA (Messenger ARN), ca și în actualele preparate de vaccin cu mRNA COVID de mare succes.”

„Într-un spital, ARNm-ul Stemin și YAP-5SA ar putea fi injectat direct în inima infarctată a unui pacient. ARNm poartă instrucțiunile pentru a produce cele două proteine ​​specifice și, odată ce treaba sa este făcută, adică inima infarctată este reparată, ARNm este descompus de organism”, a concluzionat el.

Toate categoriile: Blog