- Un cercetător stomatologic de la Universitatea din Pennsylvania a observat prezența leziunilor cutanate similare cu dermatita atopică în timpul unui studiu cu șoareci.
- Cercetătorii au descoperit că dermatita atopică se poate dezvolta diferit decât se credea anterior.
- Cercetătorii au aflat că dereglarea fibroblastelor contribuie la dezvoltarea dermatitei atopice prin analiza ARN.
- Această revelație necesită încă mai multe cercetări, dar are potențialul de a modela dezvoltarea de noi tratamente pentru dermatita atopică.
Un nou studiu publicat în revista Science Translational Medicine prezintă o nouă perspectivă asupra modului în care se dezvoltă dermatita atopică (AD).Studiul a examinat aspectul leziunilor la șoarecii modificați genetic, deoarece leziunile au fost similare cu modul în care se prezintă AD la oameni.
Cercetătorii de la Universitatea din Pennsylvania și de la Universitatea din Tennessee au făcut-o
Corpul uman folosește ARN pentru a construi celule, a răspunde provocărilor imune și a transporta proteine dintr-o parte a celulei în alta, conform
Cercetătorii efectuează adesea analize ARN pentru a studia expresia genelor.Este un instrument esențial pentru diagnosticarea moleculară, cum ar fi evaluarea cancerului și detectarea virușilor precum HIV.
Folosind analiza ARN, cercetătorii au creat un tratament cu anticorpi monoclonali și au observat îmbunătățiri la șoareci.
Dermatita atopică fapte rapide
Potrivit Asociației Academiei Americane de Dermatologie, AD este o afecțiune comună a pielii care afectează copiii și adulții.Aproximativ 1 din 10 americani au AD, care este considerată o boală inflamatorie.
Unele semne și simptome ale dermatitei atopice, cunoscută și sub numele de eczemă, includ:
- Piele uscată, solzoasă, cu mâncărimi
- Piele înroșită
- Piele cu scurgeri sau scurgeri de lichid
Această afecțiune a pielii în prezent nu poate fi vindecată, dar există unele tratamente disponibile care pot ajuta la controlul severității afecțiunii.
Studiu de fundal
Kang Ko, un student la programul stomatologic al Universității din Pennsylvania, a examinat semnalizarea inflamatorie la șoareci când a observat ceva neobișnuit.
Șoarecii cu care lucra Ko au fost proiectați să nu aibă gena Ikkb responsabilă pentru activarea semnalizării NF-KB.Potrivit autorilor, NF-KB este „un factor de transcripție inflamator principal care reglează genele care răspund imun”.
Ko și ceilalți cercetători au fost surprinși când șoarecii au dezvoltat leziuni, având în vedere modul în care funcționează NF-KB.
„Pielea afectată a demonstrat căderea părului, îngroșarea, descuamarea, eritemul sau formarea de cruste focale”, au scris autorii studiului.
„A fost interesant pentru noi, deoarece aceste ulcerații păreau un eveniment inflamator, dar am oprit efectiv activitatea NF-KB, care ar trebui să reducă inflamația”, a spus dr.Dana Graves. „Deci acesta a fost un paradox.”
Graves, un coautor al lucrării, este profesor la Penn Dental Medicine și a supravegheat laboratorul folosit de Ko pentru cercetare.
Ko l-a anunțat pe Dr.John Seykora, profesor de dermatologie la Școala de Medicină Perelman a universității, despre descoperiri.Apoi au colaborat cu cercetătorii de la Universitatea din Tennessee pentru a continua cercetarea.
Analiza ARN de dermatită atopică
Cercetătorii au decis că următorul pas în a afla de ce au fost prezente leziunile cutanate, în ciuda faptului că șoarecii le lipseau NF-KB, a fost să facă o analiză ARN pe șoareci.
În fibroblastele fără gena Ikkb, a fost activat un factor de transcripție de domeniu numit CEBPB.CCL11, o chemokină care contribuie la inflamație, a fost, de asemenea, supraexprimată.
Apoi, oamenii de știință au comparat analiza ARN-ului cu o analiză în probe umane și au găsit rezultate similare.Autorii scriu că analiza ARN sugerează „un rol potențial al acestor celule în patogeneza afecțiunilor inflamatorii ale pielii”.
„Am stabilit mecanismul la șoarece, apoi am arătat că o mare parte din el este aplicată și în țesutul uman”, a spus Seykora.
Potential pentru noi tratamente
Acest studiu oferă o perspectivă asupra modului în care se dezvoltă AD, dar are și potențialul de a duce la dezvoltarea de noi tratamente.
Cercetătorii au folosit un tratament cu anticorpi monoclonali care a vizat CCL11 la șoareci în vârstă de 2 săptămâni, ceea ce a redus răspunsul la inflamație.
„Acest studiu evidențiază o cale moleculară nerecunoscută anterior în celulele pielii, care poate duce la un răspuns imunitar TH2 în piele.”Dr.Adam Mamelak a spus într-un interviu pentru Medical News Today.
Mamelak este dermatolog certificat și proprietar al Centrului de Chirurgie Austin Mohs din Austin, Texas.
El a observat cum dereglarea celulelor fibroblaste a recrutat celule inflamatorii. „Acest lucru a fost observat în laborator atât la șoarece, cât și la modele umane pentru dermatită atopică. În plus, inhibarea CCL11 în modelul de șoarece a putut scădea tipul de inflamație observat în AD.spuse Mamelak.
„Pe măsură ce continuăm să dezvăluim cauza și mecanismul de acțiune al eczemei atopice și căutăm tratamente mai bune, acești investigatori ne-au atras atenția asupra unei piese a puzzle-ului nerecunoscută anterior”, a spus Mamelak. „CCL11 poate servi pentru a deveni o altă țintă pentru medicamente și terapii concepute pentru a trata și vindeca dermatita atopică.”
Dr.Geeta Yadav, un dermatolog certificat și fondator al Skin Science Dermatology din Toronto, Canada, a vorbit, de asemenea, cu MNT despre studiu.
„În acest studiu, șoarecii care au avut o deleție specifică a genei – Ikkb – au fost predispuși la dermatită atopică, în ciuda controlului factorilor de mediu.”spuse Yadav. „Aceste noi date care arată rolul CCL11 în AD pot fi, de asemenea, o cale importantă în dezvoltarea de noi tratamente pentru AD.”
„Autorii au remarcat că blocarea CCL11 a redus răspunsurile imune asociate cu dermatita atopică... și, prin urmare, ar putea fi o altă țintă terapeutică pentru AD în viitor.”spuse Yadav.
