Sitemap
Distribuie pe Pinterest
Au fost ridicate îngrijorări cu privire la viitorul cercetării Alzheimer după ce au fost ridicate îndoieli cu privire la un studiu de referință din 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • Un raport de investigație a ridicat întrebări cu privire la falsificarea potențială a imaginilor într-un raport de referință din 2006 despre Alzheimer.
  • Acuzațiile au creat îngrijorări din partea unor experți cu privire la concluziile studiului că beta-amiloid din creier este o posibilă cauză a bolii Alzheimer.
  • Cu toate acestea, experții au declarat pentru Healthline că, chiar dacă cercetarea din 2006 este retrasă, au existat o mulțime de cercetări de atunci, care au oferit progrese în căutarea unui tratament și vindecare pentru boală.
  • Oficialii Asociației Alzheimer spun că rămân optimiști cu privire la cercetările actuale în domeniu.

Este o știre care a zguduit lumea Alzheimer.

Într-o investigație îndelungată publicată în revista Science, un cercetător și-a exprimat îngrijorarea că o boală Alzheimer proeminentă din 2006studiupoate avea imagini falsificate.

Noul raport afirmă că imaginile din studiul din 2006, care a identificat o proteină numită beta amiloid ca o posibilă cauză a bolii Alzheimer, ar fi putut fi prelucrate de autorul studiului, Sylvain Lesné, care la acea vreme era un cercetător doctor recent recunoscut la Universitate. din Minnesota.

Potrivit raportului din Science, Lesné a manipulat imagini de date în mai multe lucrări, punând la îndoială validitatea a sute de imagini din cercetare.

„Unele arată ca exemple „șocant de flagrant” de manipulare a imaginii”,Donna Wilcock, Ph.D., un expert în Alzheimer la Universitatea din Kentucky, a spus în Science story.

Dezvăluirea a lăsat comunitatea Alzheimer - cercetători, medici, pacienți și membri ai familiei - anxioasă și întrebându-se cât de dăunător ar putea fi acest lucru în ceea ce privește găsirea unui tratament și un posibil remediu pentru boală.

Cu toate acestea, experții intervievați de Healthline insistă că daunele potențiale aduse cercetării Alzheimer din această controversă au fost supraevaluate.

Bazele bolii Alzheimer

În boala Alzheimer, celulele creierului care procesează, stochează și recuperează informații degenerează și mor.

Deși oamenii de știință nu cunosc încă cauza care stă la baza acestui proces, ei au identificat mai mulți posibili vinovați, potrivit Asociației Alzheimer.

Un suspect este un fragment microscopic de proteină din creier numit beta-amiloid, un compus lipicios care se acumulează în creier, perturbând comunicarea dintre celulele creierului și, în cele din urmă, ucigându-le.

Unii cercetători cred că defectele proceselor care guvernează producerea, acumularea sau eliminarea beta-amiloidului sunt cauza principală a bolii Alzheimer.

Un neurolog evaluează controversa

Dr.Douglas Galasko, profesor emerit la departamentul de neuroștiințe de la Universitatea din California San Diego, a declarat pentru Healthline că, chiar dacă cercetarea din 2006 va fi retrasă oficial, aceasta nu va anula ani de cercetare asupra agregatelor și oligomerilor de amiloid sau a încetini substanțial cercetarea.

Oligomerii vin în multe dimensiuni, a explicat Galasko și sunt în mod inerent dificil de caracterizat.

„Multe alte laboratoare au susținut că alte specii de oligomeri amiloizi pot juca un rol important în boala Alzheimer”, a spus el.

„Dacă oligomerii sunt direct toxici sau declanșează căi de semnalizare sau răspunsuri anormale, sau trebuie să formeze fibrile sau plăci pentru ca aceste efecte patologice să apară, este încă neclar. Deci peisajul amiloid este mult mai mare decât Abeta56*”, a adăugat el.

Autorul studiului vorbește

Dr.Karen Hsiao Ashe, profesor la Universitatea din Minnesota și autoarea principală a studiului din 2006, nu a fost implicată în presupusa fraudă de imagine.

Ea a contestat părți din povestea Științei și a spus că repercusiunile nu vor fi atât de profunde cum cred mulți.

„Acest articol Science a sugerat că munca mea a indus în eroare cercetătorii din domeniul Alzheimer, încurajând dezvoltarea de terapii care vizează plăcile de amiloid, despre care cei mai mulți dintre noi știm că sunt compuse din Aβ. De fapt, de peste 20 de ani, mi-am exprimat în mod constant îngrijorarea că medicamentele care vizează plăcile ar putea fi ineficiente.”Ashe a scris în secțiunea de comentarii a unei rubrici de pe Alzforum, un site de informații axat pe Alzheimer și tulburările asociate.

„Nu au existat studii clinice care să vizeze forma de tip 1 a Aβ, forma pe care cercetarea mea a sugerat că este mai relevantă pentru demență. Domnul Piller a combinat în mod eronat cele două forme de Aβ”, a scris ea.

„După ce am lucrat zeci de ani pentru a înțelege cauza bolii Alzheimer, astfel încât să poată fi găsite tratamente mai bune pentru pacienți, este devastator să descoperi că un coleg de muncă ar fi putut să mă fi indus în eroare pe mine și pe comunitatea științifică prin prelucrarea imaginilor”, a adăugat ea. . „Este, totuși, și îngrijorător să constat că o revistă științifică importantă a denaturat în mod flagrant implicațiile muncii mele.”

Asociația Alzheimer rămâne optimistă

Maria Carrillo, Ph.D., director științific al Asociației Alzheimer, a declarat pentru Healthline că acum există investiții mari și diversitate în cercetarea Alzheimer și a demenței și nu crede că acest lucru se va schimba.

„Pe măsură ce continuăm să mergem mai departe, este important de reținut că această investigație este legată doar de un mic segment al cercetării privind boala Alzheimer și demența și nu reflectă întregul organism sau știința în domeniu.”spuse Carrillo.

„Ca atare, acest lucru nu ar trebui să influențeze căutarea accelerată de către domeniu a cauzelor inițiale și a altor factori care contribuie la boala Alzheimer și alte demențe”, a adăugat ea.

Carrillo a adăugat că nu există loc pentru scurtături bazate pe necinste și înșelăciune.

„Le datorăm asta tuturor celor care au fost afectați de Alzheimer”, a spus Carrillo.

„Dacă aceste acuzații de falsificare a imaginilor și datelor sunt adevărate, trebuie să existe o responsabilitate adecvată pentru toți responsabilii – inclusiv oamenii de știință, unitatea lor, jurnalele și finanțatorii”, a spus ea. „Acestea includ admiterea falsificării, retragerea imaginilor și datelor falsificate, fondurile ar trebui returnate, iar cei găsiți responsabili ar trebui să nu fie eligibili pentru finanțare viitoare.”

Perspectivă de la cineva cu Alzheimer

Phil Gutis a fost diagnosticat cu boala Alzheimer cu debut mai tânăr în 2016, la vârsta de 54 de ani.

În prezent, este înscris într-un studiu clinic cu aducanumab și scrie pentru Being Patient, o organizație de advocacy pentru pacienții cu Alzheimer și îngrijitorii.

„După ce am citit povestea Științei, cu siguranță nu am simțit că au găsit frauda secolului”, a spus el. „Fraude, da, rău, cu siguranță. Povestea secolului? Nu din perspectiva acestui profan, oricât de limitată ar fi.”

Fiind cineva care continuă să participe la studiile cu aducanumab, medicamentul anti-amiloid de la Biogen, care a primit aprobare controversată de la Food and Drug Administration anul trecut, Gutis rămâne convins că medicamentul l-a ajutat.

„Nici o presupusă fraudă Photoshop nu va schimba această perspectivă”, a spus el. „Citirea mea din literatura de specialitate, cu sau fără acest studiu, este că beta-amiloidul rămâne unul dintre câțiva factori importanți în patogeneza bolii Alzheimer.”

Când va exista un tratament eficient?

Noile terapii pentru boala Alzheimer au fost puține și departe între ultimele două decenii, dar ne apropiem de găsirea unui tratament?

Dr.Edward Koo, profesor emerit la departamentul de neuroștiințe de la Universitatea din California San Diego, a spus că nimeni nu știe cu siguranță.

„Este rezonabil să ne acoperim pariurile luând în considerare o varietate de abordări de tratament, atâta timp cât acestea au dovezi credibile și sunt utilizate medicamente care implică ținte definite și testează ipoteze”, a spus el pentru Healthline.

„Dacă un medicament nu funcționează, ar trebui să putem face concluzii clare din programul său de studii clinice și să mergem mai departe. Vom ști când apare primul „câștig” fără echivoc în tratamentul [Alzheimer] și acesta va fi foarte informativ despre unde am greșit anterior și cum ne putem îmbunătăți tratamentele viitoare. Dar va avea foarte puțin de-a face cu povestea abeta*56, corect sau greșit.”spuse Koo.

Toate categoriile: Blog