Sitemap
  • Naukowcy opracowali eksperymentalną terapię, która może naprawiać i regenerować komórki mięśnia sercowego po zawale serca.
  • Po miesiącu leczenia mysie modele zawału serca powróciły do ​​normalnego funkcjonowania serca.
  • Naukowcy zamierzają przetestować tę technologię na innych modelach zwierzęcych przed przystąpieniem do badań klinicznych.

Niewydolność serca ma miejsce, gdy serce nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi i tlenu w całym ciele.W 2018 r. w Stanach Zjednoczonych 379 800 aktów zgonu, czyli około 13,4% zgonówodniósł się do warunku.

Większość przypadków niewydolności serca występuje z powodu utraty kardiomiocytów – komórek mięśnia sercowego – która jest wynikiem starzenia się i stanów, w tym zawału serca, wysokiego ciśnienia krwi i choroby wieńcowej.Uszkodzenia spowodowane tymi stanami mogą nieodwracalnie uszkodzić serce.

Chociaż przeszczepy serca są standardową opcją leczenia niewydolności serca, ograniczona dostępność serc dawców i ryzyko odrzucenia ograniczają powszechne stosowanie.

Tymczasem wysiłki zmierzające do wytworzenia wyhodowanych w laboratorium kardiomiocytów z pluripotencjalnych komórek macierzystych również nie przyniosły długotrwałych rezultatów.

Znalezienie sposobów naprawy kardiomiocytów może poprawić rokowanie dla osób zagrożonych niewydolnością serca i innymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi.

Niedawno naukowcy opracowali nową technologię, która naprawia i regeneruje kardiomiocyty u myszy po zawale serca.

„Krótko po urodzeniu ludzkie serce przestaje rosnąć w wyniku replikacji komórek, a serce powiększa się, zwiększając rozmiar każdej komórki” – powiedział Robert Schwartz, wybitny profesor na Wydziale Biologii i Biochemii Uniwersytetu w Houston w Teksasie. i jeden z autorów badania. „Następnie w ciągu życia człowieka wytwarzanych jest bardzo niewiele nowych komórek mięśnia sercowego”.

„Kiedy dochodzi do urazu, takiego jak zawał serca, komórki mięśniowe są pozbawione tlenu i wiele z nich umiera. Ponieważ nie można wygenerować nowych komórek, pompowanie serca może być poważnie osłabione i ostatecznie spowodować śmierć.”Dr.Schwartz powiedział Medical News Today.

„To, co zrobiło Animatus Biosciences, to opracowanie pary syntetycznych zmodyfikowanych matrycowych RNA (mRNA), które kodują białka, które mogą ponownie uruchomić proces replikacji komórek i w konsekwencji zastąpić martwe komórki serca nową, zdrową tkanką, aby przywrócić funkcję serca ," wyjaśnił.

Badanie zostało opublikowane w Journal of Cardiovascular Aging.

Stemin i YAP-5SA

Białko czynnika transkrypcyjnego znane jako czynnik odpowiedzi surowicy (SRF) jest niezbędne do tworzenia nowych komórek serca.Sposób, w jaki oddziałuje z innymi kofaktorami, daje początek specyficznej dla serca aktywności genów.

Zmodyfikowana wersja czynnika transkrypcyjnego YAP1, również obecna w sercu, znana jako YAP-5SA, również wpływa na proliferację i wzrost kardiomiocytów.

W niniejszym badaniu naukowcy postawili hipotezę, że zakłócanie interakcji między SRF a kofaktorami może prowadzić do odróżnicowania kardiomiocytów.Napisali, że może to uzupełnić YAP-5SA i wprowadzić komórki w stan podobny do komórek macierzystych, z którego mogą stać się nowymi kardiomiocytami.

Aby przetestować swoją hipotezę, podali zmutowaną wersję SRF znaną jako „Stemin” wraz z YAP-5SA linii komórkowej kardiomiocytów szczura przy użyciu zmodyfikowanej technologii mRNA (mmRNA).

W ten sposób indukowali odróżnicowanie kardiomiocytów wśród komórek i replikowały dorosłe kardiomiocyty.

Następnie naukowcy podali eksperymentalne leczenie mysiemu modelowi zawału serca w oddzielnym badaniu.W ciągu dnia po wstrzyknięciu do lewej komory dorosłych myszy po zawale, odnotowali ponad 17-krotny wzrost jąder kardiomiocytów.

Zauważyli ponadto, że mysie serca w ciągu miesiąca zostały naprawione do prawie zwykłego pompowania serca i miały niewielkie blizny.

Naukowcy doszli do wniosku, że połączenie mmRNA kodującego Stemin i YAP-5SA jest obiecującym sposobem leczenia chorób serca człowieka.

Zapytany o ograniczenia badania, Dinakar Iyer z Wydziału Biologii i Biochemii Uniwersytetu w Houston, jeden z autorów badania, powiedział MNT: „Głównym ograniczeniem jest to, że wyniki naszych badań ograniczają się tylko do myszy. Planujemy powtórzyć te same eksperymenty na świniach i zobaczyć, czy możemy uzyskać podobną odpowiedź. Jeśli wynik jest podobny u świń, naszym następnym podejściem będzie przeprowadzenie ograniczonego badania (za zgodą FDA) na pacjentach z sercem”.

Dr.Schwartz dodał: „Możliwe, że kombinacja mRNA może nie działać u ludzi, ale ponieważ szlaki genetyczne aktywowane przez naszą kombinację mRNA są bardzo podobne u wszystkich ssaków, jesteśmy pewni, że będą one działać również u ludzi”.

Przyszłe leczenie

Zapytany o to, co ta nowa technologia może oznaczać dla przyszłych opcji leczenia chorób sercowo-naczyniowych, dr Bradley McConnell, FAHA, FCVS, profesor farmakologii na Uniwersytecie w Houston, autor badania, powiedział MNT:

„Ta nowatorska technologia naprawy serca może pomóc zmniejszyć zapotrzebowanie na urządzenia wspomagające lewą komorę (LVAD) – urządzenie mechaniczne służące jako terapia pomostowa do przeszczepu, a nawet jako terapia docelowa w celu naprawy ludzkiego serca po zawale serca”.

„Zamiast tego wstrzyknięcie syntetycznych mRNA wyrażających Stemin i YAP-5SA do uszkodzonego serca może zastąpić tę zasilaną bateryjnie pompę LVAD” – kontynuował.

Dr.Iyer dodał: „Nasze badanie wspierane przez Animatus Biosciences jest wyjątkowe w tym sensie, że używamy technologii mRNA (Messenger RNA), tak jak w obecnie bardzo udanych preparatach szczepionek mRNA COVID”.

„W warunkach szpitalnych mRNA Stemin i YAP-5SA można bezpośrednio wstrzyknąć do zawału serca pacjenta. mRNA zawiera instrukcje tworzenia dwóch określonych białek, a po wykonaniu swojej pracy, tj. naprawieniu zawału serca, mRNA jest rozkładane przez organizm” – podsumował.

Wszystkie kategorie: Blog