- Badacz dentystyczny z University of Pennsylvania zauważył podczas badania na myszach obecność zmian skórnych podobnych do atopowego zapalenia skóry.
- Naukowcy odkryli, że atopowe zapalenie skóry może rozwijać się inaczej niż wcześniej sądzono.
- Naukowcy dowiedzieli się, że deregulacja fibroblastów przyczynia się do rozwoju atopowego zapalenia skóry dzięki analizie RNA.
- To odkrycie wciąż wymaga dalszych badań, ale ma potencjał, aby ukształtować rozwój nowych metod leczenia atopowego zapalenia skóry.
Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine przedstawia nowe spojrzenie na rozwój atopowego zapalenia skóry (AD).W badaniu zbadano wygląd zmian chorobowych u genetycznie zmodyfikowanych myszy, ponieważ zmiany te były podobne do tego, jak AD prezentuje się u ludzi.
Naukowcy z University of Pennsylvania i University of Tennessee zrobili
Organizm ludzki wykorzystuje RNA do budowy komórek, reagowania na wyzwania immunologiczne i przenoszenia białek z jednej części komórki do drugiej, zgodnie z
Naukowcy często przeprowadzają analizę RNA w celu zbadania ekspresji genów.Jest to niezbędne narzędzie do diagnostyki molekularnej, takiej jak ocena raka i wykrywanie wirusów, takich jak HIV.
Korzystając z analizy RNA, naukowcy stworzyli leczenie przeciwciałem monoklonalnym i zauważyli poprawę u myszy.
Atopowe zapalenie skóry szybkie fakty
Według American Academy of Dermatology Association AD jest powszechnym schorzeniem skóry dotykającym dzieci i dorosłych.Około 1 na 10 Amerykanów ma AD, która jest uważana za chorobę zapalną.
Niektóre oznaki i objawy atopowego zapalenia skóry, znanego również jako wyprysk, obejmują:
- Sucha, łuszcząca się, swędząca skóra
- Zaczerwieniona skóra
- Skóra z sączącym się lub wyciekającym płynem
Tego stanu skóry nie można obecnie wyleczyć, ale dostępne są pewne zabiegi, które mogą pomóc w kontrolowaniu ciężkości stanu.
Tło naukowe
Kang Ko, student programu stomatologicznego Uniwersytetu Pensylwanii, zbadał sygnalizację stanu zapalnego u myszy, gdy zauważył coś niezwykłego.
Myszy, z którymi pracował Ko, zostały zaprojektowane tak, aby brakowało genu Ikkb odpowiedzialnego za aktywację sygnalizacji NF-kB.Według autorów NF-KB jest „głównym zapalnym czynnikiem transkrypcyjnym, który reguluje geny odpowiadające na układ odpornościowy”.
Ko i inni badacze byli zaskoczeni, gdy myszy rozwinęły zmiany chorobowe, biorąc pod uwagę sposób funkcjonowania NF-KB.
„Dotknięta skóra wykazywała wypadanie włosów, pogrubienie, łuszczenie, rumień lub ogniskowe tworzenie się strupów” – napisali autorzy badania.
„To było dla nas interesujące, ponieważ te owrzodzenia wyglądały jak stan zapalny, ale skutecznie wyłączyliśmy aktywność NF-KB, która powinna zmniejszyć stan zapalny” – powiedział dr.Dana Graves. „Więc to był paradoks”.
Graves, współautor artykułu, jest profesorem w Penn Dental Medicine i nadzorował laboratorium Ko wykorzystywane do badań.
Ko powiadomił dr.John Seykora, profesor dermatologii w uniwersyteckiej Szkole Medycznej Perelmana, o odkryciach.Następnie współpracowali z naukowcami z Uniwersytetu Tennessee, aby kontynuować badania.
Analiza RNA atopowego zapalenia skóry
Naukowcy zdecydowali, że następnym krokiem w poznaniu przyczyn występowania zmian skórnych pomimo braku NF-KB u myszy będzie analiza RNA na myszach.
W fibroblastach bez genu Ikkb aktywowano domenowy czynnik transkrypcyjny zwany CEBPB.CCL11, chemokina, która przyczynia się do zapalenia, również uległa nadekspresji.
Następnie naukowcy porównali analizę RNA z analizą próbek ludzkich i uzyskali podobne wyniki.Autorzy piszą, że analiza RNA sugeruje „potencjalną rolę tych komórek w patogenezie zapalnych chorób skóry”.
„Opracowaliśmy mechanizm w myszy, a następnie wykazaliśmy, że wiele z tego znajduje się również w ludzkiej tkance” – powiedział Seykora.
Potencjał do nowych zabiegów
Badanie to zapewnia wgląd w rozwój AD, ale może również prowadzić do opracowania nowych metod leczenia.
Naukowcy zastosowali leczenie przeciwciałem monoklonalnym, którego celem było CCL11 u dwutygodniowych myszy, co zmniejszyło odpowiedź zapalną.
„To badanie podkreśla wcześniej nierozpoznany szlak molekularny w komórkach skóry, który może prowadzić do odpowiedzi immunologicznej TH2 w skórze”Dr.Adam Mamelak powiedział w rozmowie z Medical News Today.
Mamelak jest certyfikowanym dermatologiem i właścicielem Austin Mohs Surgery Center w Austin w Teksasie.
Zauważył, jak dysregulacja w komórkach fibroblastów rekrutowała komórki zapalne. „Zaobserwowano to w laboratorium zarówno w mysich, jak i ludzkich modelach atopowego zapalenia skóry. Co więcej, hamowanie CCL11 w modelu mysim było w stanie zmniejszyć rodzaj zapalenia obserwowanego w AD.”- powiedział Mamelak.
„Kiedy nadal odkrywamy przyczynę i mechanizm działania wyprysku atopowego i poszukujemy lepszych metod leczenia, badacze ci zwrócili naszą uwagę na wcześniej nierozpoznany element układanki” – powiedział Mamelak. „CCL11 może stać się kolejnym celem dla leków i terapii przeznaczonych do leczenia i leczenia atopowego zapalenia skóry”.
Dr.Geeta Yadav, certyfikowany dermatolog i założyciel Skin Science Dermatology w Toronto w Kanadzie, również rozmawiał z MNT na temat badania.
„W tym badaniu myszy, które miały określoną delecję genu – Ikkb – były podatne na atopowe zapalenie skóry pomimo kontrolowania czynników środowiskowych”powiedział Yadav. „Te nowe dane pokazujące rolę CCL11 w AD mogą być również ważną ścieżką w rozwoju nowych metod leczenia AD”.
„Autorzy zauważyli, że blokowanie CCL11 zmniejszyło odpowiedź immunologiczną związaną z atopowym zapaleniem skóry… i dlatego może być kolejnym celem terapeutycznym dla AD w przyszłości”powiedział Yadav.
