Sitemap
Udostępnij na Pintereście
Nowe badanie wykazało, że atopowe zapalenie skóry, takie jak wyprysk, może rozwijać się inaczej niż wcześniej sądzono. Wendy Laur/Stocksy
  • Badacz dentystyczny z University of Pennsylvania zauważył podczas badania na myszach obecność zmian skórnych podobnych do atopowego zapalenia skóry.
  • Naukowcy odkryli, że atopowe zapalenie skóry może rozwijać się inaczej niż wcześniej sądzono.
  • Naukowcy dowiedzieli się, że deregulacja fibroblastów przyczynia się do rozwoju atopowego zapalenia skóry dzięki analizie RNA.
  • To odkrycie wciąż wymaga dalszych badań, ale ma potencjał, aby ukształtować rozwój nowych metod leczenia atopowego zapalenia skóry.

Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine przedstawia nowe spojrzenie na rozwój atopowego zapalenia skóry (AD).W badaniu zbadano wygląd zmian chorobowych u genetycznie zmodyfikowanych myszy, ponieważ zmiany te były podobne do tego, jak AD prezentuje się u ludzi.

Naukowcy z University of Pennsylvania i University of Tennessee zrobiliAnaliza RNAzarówno na zmodyfikowanych myszach, jak i na próbkach od ludzi i stwierdzono pewne podobieństwa.

RNA, czyli kwas rybonukleinowy, znajduje się we wszystkich żywych komórkach.To posłaniec niesie instrukcje z DNA.

Organizm ludzki wykorzystuje RNA do budowy komórek, reagowania na wyzwania immunologiczne i przenoszenia białek z jednej części komórki do drugiej, zgodnie zShurjo K.dr Sen, dyrektor programowy w Narodowym Instytucie Badań nad Genomem Człowieka.

Naukowcy często przeprowadzają analizę RNA w celu zbadania ekspresji genów.Jest to niezbędne narzędzie do diagnostyki molekularnej, takiej jak ocena raka i wykrywanie wirusów, takich jak HIV.

Korzystając z analizy RNA, naukowcy stworzyli leczenie przeciwciałem monoklonalnym i zauważyli poprawę u myszy.

Atopowe zapalenie skóry szybkie fakty

Według American Academy of Dermatology Association AD jest powszechnym schorzeniem skóry dotykającym dzieci i dorosłych.Około 1 na 10 Amerykanów ma AD, która jest uważana za chorobę zapalną.

Niektóre oznaki i objawy atopowego zapalenia skóry, znanego również jako wyprysk, obejmują:

  • Sucha, łuszcząca się, swędząca skóra
  • Zaczerwieniona skóra
  • Skóra z sączącym się lub wyciekającym płynem

Tego stanu skóry nie można obecnie wyleczyć, ale dostępne są pewne zabiegi, które mogą pomóc w kontrolowaniu ciężkości stanu.

Tło naukowe

Kang Ko, student programu stomatologicznego Uniwersytetu Pensylwanii, zbadał sygnalizację stanu zapalnego u myszy, gdy zauważył coś niezwykłego.

Myszy, z którymi pracował Ko, zostały zaprojektowane tak, aby brakowało genu Ikkb odpowiedzialnego za aktywację sygnalizacji NF-kB.Według autorów NF-KB jest „głównym zapalnym czynnikiem transkrypcyjnym, który reguluje geny odpowiadające na układ odpornościowy”.

Ko i inni badacze byli zaskoczeni, gdy myszy rozwinęły zmiany chorobowe, biorąc pod uwagę sposób funkcjonowania NF-KB.

„Dotknięta skóra wykazywała wypadanie włosów, pogrubienie, łuszczenie, rumień lub ogniskowe tworzenie się strupów” – napisali autorzy badania.

„To było dla nas interesujące, ponieważ te owrzodzenia wyglądały jak stan zapalny, ale skutecznie wyłączyliśmy aktywność NF-KB, która powinna zmniejszyć stan zapalny” – powiedział dr.Dana Graves. „Więc to był paradoks”.

Graves, współautor artykułu, jest profesorem w Penn Dental Medicine i nadzorował laboratorium Ko wykorzystywane do badań.

Ko powiadomił dr.John Seykora, profesor dermatologii w uniwersyteckiej Szkole Medycznej Perelmana, o odkryciach.Następnie współpracowali z naukowcami z Uniwersytetu Tennessee, aby kontynuować badania.

Analiza RNA atopowego zapalenia skóry

Naukowcy zdecydowali, że następnym krokiem w poznaniu przyczyn występowania zmian skórnych pomimo braku NF-KB u myszy będzie analiza RNA na myszach.

Fibroblastyto komórki należące do rodziny tkanek łącznych, które „pomagają w utrzymaniu struktury strukturalnej tkanek”.Dzięki analizie RNA naukowcy dowiedzieli się, że fibroblasty miały wpływ na rozwój zmian.

W fibroblastach bez genu Ikkb aktywowano domenowy czynnik transkrypcyjny zwany CEBPB.CCL11, chemokina, która przyczynia się do zapalenia, również uległa nadekspresji.

Następnie naukowcy porównali analizę RNA z analizą próbek ludzkich i uzyskali podobne wyniki.Autorzy piszą, że analiza RNA sugeruje „potencjalną rolę tych komórek w patogenezie zapalnych chorób skóry”.

„Opracowaliśmy mechanizm w myszy, a następnie wykazaliśmy, że wiele z tego znajduje się również w ludzkiej tkance” – powiedział Seykora.

Potencjał do nowych zabiegów

Badanie to zapewnia wgląd w rozwój AD, ale może również prowadzić do opracowania nowych metod leczenia.

Naukowcy zastosowali leczenie przeciwciałem monoklonalnym, którego celem było CCL11 u dwutygodniowych myszy, co zmniejszyło odpowiedź zapalną.

„To badanie podkreśla wcześniej nierozpoznany szlak molekularny w komórkach skóry, który może prowadzić do odpowiedzi immunologicznej TH2 w skórze”Dr.Adam Mamelak powiedział w rozmowie z Medical News Today.

Mamelak jest certyfikowanym dermatologiem i właścicielem Austin Mohs Surgery Center w Austin w Teksasie.

Zauważył, jak dysregulacja w komórkach fibroblastów rekrutowała komórki zapalne. „Zaobserwowano to w laboratorium zarówno w mysich, jak i ludzkich modelach atopowego zapalenia skóry. Co więcej, hamowanie CCL11 w modelu mysim było w stanie zmniejszyć rodzaj zapalenia obserwowanego w AD.”- powiedział Mamelak.

„Kiedy nadal odkrywamy przyczynę i mechanizm działania wyprysku atopowego i poszukujemy lepszych metod leczenia, badacze ci zwrócili naszą uwagę na wcześniej nierozpoznany element układanki” – powiedział Mamelak. „CCL11 może stać się kolejnym celem dla leków i terapii przeznaczonych do leczenia i leczenia atopowego zapalenia skóry”.

Dr.Geeta Yadav, certyfikowany dermatolog i założyciel Skin Science Dermatology w Toronto w Kanadzie, również rozmawiał z MNT na temat badania.

„W tym badaniu myszy, które miały określoną delecję genu – Ikkb – były podatne na atopowe zapalenie skóry pomimo kontrolowania czynników środowiskowych”powiedział Yadav. „Te nowe dane pokazujące rolę CCL11 w AD mogą być również ważną ścieżką w rozwoju nowych metod leczenia AD”.

„Autorzy zauważyli, że blokowanie CCL11 zmniejszyło odpowiedź immunologiczną związaną z atopowym zapaleniem skóry… i dlatego może być kolejnym celem terapeutycznym dla AD w przyszłości”powiedział Yadav.

Wszystkie kategorie: Blog