Sitemap
Udostępnij na Pintereście
Starzenie się i choroby związane z wiekiem wpływają na zdrowie oczu na różne sposoby.Chris Zielecki/Getty Images
  • Nowe badanie na zwierzętach pokazuje, że białko „młodości”, czynnik pochodzenia nabłonka barwnikowego (PEDF), chroni komórki siatkówki oka przed stresem oksydacyjnym.
  • Naukowcy z National Eye Institute (NEI) odkryli, że spadki poziomów PEDF mogą przyczyniać się do chorób siatkówki związanych ze starzeniem się.
  • Eksperci mają nadzieję, że te odkrycia doprowadzą do opracowania nowych terapii, które mogą odwrócić lub przeciwdziałać skutkom utraty PEDF.

Siatkówka składa się z tkanek znajdujących się w tylnej części oka, które przetwarzają sygnały świetlne i wysyłają je do mózgu.Komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) stanowią część tej ważnej dla widzenia struktury.

Niedawne badanie na zwierzętach przeprowadzone przezNarodowy Instytut Oka, częśćNarodowy Instytut Zdrowia, sugeruje, że utrata pewnego białka może spowodować, że komórki RPE przestaną odżywiać i przetwarzać komórki fotoreceptorów.

Wynikowystarzenie sięlub pogorszenie komórek RPE może wywołać początek chorób, takich jak związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) i dystrofie siatkówki.Wiadomo, że te stany powodują postępującą utratę wzroku.

Zespół kierowany przez dr.Patricia Becerra, starszy badacz w Sekcji Struktury i Funkcji Białka NEI, odkryła, że ​​czynnik pochodzenia nabłonka pigmentowego (PEDF) odgrywa funkcję przeciwstarzeniową dla komórek RPE.Ich odkrycia mogą dać potencjał do znalezienia nowych sposobów leczenia lub zapobiegania chorobom siatkówki związanym ze starzeniem się.

Badanie to zostało opublikowane w International Journal of Molecular Sciences.

PEDF, białko „młodości”

RPE wytwarza i wydziela PEDF poprzezSerpinf1gen.PEDF jest nazywany białkiem „młodości” ze względu na jego obfitość w młodych siatkówkach.

Produkcja RPE i wydzielanie PEDF zmniejszają się wraz ze starzeniem się i starzeniem w oczach, skórze, płucach i innych tkankach.

Wcześniejsze badania sugerują, że PEDF może chronić komórki fotoreceptorów przed uszkodzeniem i hamować wzrost nieprawidłowych naczyń krwionośnych w oku.

Jednak dr.Becerra stwierdziła: „Zawsze zastanawialiśmy się, czy utrata PEDF jest spowodowana starzeniem się, czy też starzeniem się”.

Dowody od myszy z ujemnym wynikiem PEDF

Aby znaleźć odpowiedź, dr.Becerra i jej koledzy wykorzystali bioinżynieryjny model mysi bez genu PEDF Serpinf1.

Analizując strukturę komórkową siatkówek modeli, naukowcy odkryli niezwykłe różnice w porównaniu z próbkami kontrolnymi myszy typu dzikiego.

Jądra komórkowe RPE zostały powiększone, co może wskazywać na różnice w ułożeniu DNA komórek.Komórki te aktywowały również cztery geny związane ze starzeniem się i starzeniem się komórek.

Dr.Ivan Rebustini, pracownik naukowy w Dr.Laboratorium Becerra i główny autor badania zauważył: „Jedną z najbardziej uderzających rzeczy było zmniejszenie receptora PEDF na powierzchni komórek RPE u myszy pozbawionej białka PEDF. Wygląda na to, że istnieje jakaś pętla sprzężenia zwrotnego z PEDF […]”

Zmiany te doprowadziły zespół do wniosku, że spadek PEDF powoduje starzenie się komórek siatkówki.

Ograniczenia i potencjał badania

To badanie może odkryć sposoby na zmniejszenie problemów ze wzrokiem związanych z wiekiem, ale ma kilka ograniczeń.

Co powoduje utratę PEDF?

Chociaż badania sugerują, że PEDF może napędzać starzenie się, jego wyniki nie wyjaśniają, co powoduje utratę PEDF.

W wywiadzie dla Medical News Today dr.Becerra wyjaśniła: „Oprócz PEDF istnieją inne białka, które są rozregulowane w różnych tkankach nabłonkowych – w tym w RPE – podczas starzenia. Oprócz zmian w ekspresji i produkcji białek związanych ze starzeniem, skracanie telomerów jest kojarzone ze starzeniem się i jest obserwowane w tkankach nabłonkowych o wysokiej rotacji, takich jak skóra”.

„Telomery to struktura na końcu chromosomu, która zachowuje integralność naszych genów i jest krytycznym czynnikiem w chorobach związanych z wiekiem. Ich skrócenie może wpływać na ekspresję genów podczas starzenia; gen PEDF, Serpinf1, jest jednym z nich” – kontynuowała.

„Jednak stopień, w jakim powoduje to utratę PEDF w oku, jest nieznany” – dodała.

MNT omówiło również to badanie z dr.Howard R.Krauss, neurooftalmolog chirurgiczny z Pacific Neuroscience Institute w Providence Saint John’s Health Center w Santa Monica w Kalifornii, który nie był zaangażowany w te badania.

Dr.Krauss podzielił się tym, że chociaż „rozumiemy żywotne znaczenie tego białka i […], że jego dostępność spada wraz z wiekiem i/lub chorobą zwyrodnieniową, [nie wiemy], co powoduje utratę”.

Zgodził się, że ubytek PEDF jest tylko jednym z wielu czynników stojących za starzeniem się RPE.Zauważył, że identyfikacja większej liczby czynników może być konieczna do zmniejszenia lub odwrócenia uszkodzeń związanych z wiekiem.

Wyzwania próbne typu mysz-człowiek

W niniejszej pracy przeanalizowano modele myszy, które trudno byłoby przełożyć na badania na ludziach, dr.– ostrzegł Krauss.

Na przykład dr.Becerra zauważył, że „brak plamki w siatkówce myszy oznacza, że ​​podobieństwa do takich stanów jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem nie są tak jasne, jak mogą być u gatunku o tej strukturze”.

Według dr.Krauss: „[T] nie ma pewności, że to, co może działać w tym mysim modelu, ostatecznie będzie miało wartość dla ludzi”.

Ponadto dr.Becerra powiedziała MNT, że ponieważ próbki od pacjentów bez PEDF są ograniczone, powtórzenie badania na ludziach byłoby trudne.

Aplikacje do badania

Niemniej jednak dr.Krauss był nieco optymistyczny co do implikacji tych badań NIH.

Miał nadzieję, że wykazanie skutków utraty PEDF „umożliwi teraz wykorzystanie tego modelu do zastosowania potencjalnych środków terapeutycznych w celu zwiększenia PEDF i/lub zastosowanie proponowanych środków terapeutycznych w celu przeciwdziałania szkodliwym skutkom ubytku PEDF”.

Dr.Becerra powiedziała, że ​​wraz z innymi badaczami będzie nadal badać „sposoby wykorzystania peptydów lub naśladowców pochodzących z PEDF jako środka terapeutycznego dla ludzi”.

Wszystkie kategorie: Blog