Sitemap
Deel op Pinterest
Er is bezorgdheid geuit over de toekomst van het onderzoek naar Alzheimer nadat er twijfel was gerezen over een historisch onderzoek uit 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • Een onderzoeksrapport heeft vragen opgeroepen over de mogelijke vervalsing van afbeeldingen in een historisch Alzheimer-rapport uit 2006.
  • De beschuldigingen hebben geleid tot bezorgdheid van sommige experts over de conclusies van het onderzoek dat amyloïde bèta in de hersenen een mogelijke oorzaak is van de ziekte van Alzheimer.
  • Deskundigen vertelden Healthline echter dat zelfs als het onderzoek van 2006 wordt ingetrokken, er sindsdien een overvloed aan onderzoek is geweest dat vooruitgang heeft geboekt bij het zoeken naar een behandeling en genezing van de ziekte.
  • Ambtenaren van de Alzheimer's Association zeggen dat ze optimistisch blijven over het huidige onderzoek in het veld.

Het is nieuws dat de wereld van Alzheimer door elkaar heeft geschud.

In een langdurig onderzoek gepubliceerd in het tijdschrift Science, heeft een onderzoeker zijn bezorgdheid geuit over een prominente ziekte van Alzheimer uit 2006studiemogelijk vervalste afbeeldingen bevatten.

Het nieuwe rapport stelt dat afbeeldingen in de studie van 2006, die een eiwit genaamd amyloïde bèta identificeerde als een mogelijke oorzaak van de ziekte van Alzheimer, mogelijk zijn bewerkt door de auteur van de studie, Sylvain Lesné, die destijds een nieuw erkend PhD-onderzoeker was aan de universiteit van Minnesota.

Volgens het rapport in Science manipuleerde Lesné gegevensafbeeldingen in meerdere artikelen, waardoor de validiteit van honderden afbeeldingen in het onderzoek in twijfel werd getrokken.

"Sommige zien eruit als 'schokkend flagrante' voorbeelden van beeldmanipulatie,"Donna Wilcock, Ph.D., een Alzheimer-expert aan de Universiteit van Kentucky, zei in het Science-verhaal.

De onthulling heeft de Alzheimer-gemeenschap - onderzoekers, artsen, patiënten en familieleden - angstig gemaakt en zich afgevraagd hoe schadelijk dit zou kunnen zijn in termen van het vinden van een behandeling en mogelijke genezing van de ziekte.

Deskundigen die door Healthline zijn geïnterviewd, staan ​​er echter op dat de mogelijke schade aan het onderzoek naar Alzheimer door deze controverse is overschat.

De basis van de ziekte van Alzheimer

Bij de ziekte van Alzheimer degenereren en sterven hersencellen die informatie verwerken, opslaan en ophalen.

Hoewel wetenschappers de onderliggende oorzaak van dit proces nog niet kennen, hebben ze volgens de Alzheimer's Association verschillende mogelijke boosdoeners geïdentificeerd.

Een verdachte is een microscopisch herseneiwitfragment dat bèta-amyloïde wordt genoemd, een kleverige verbinding die zich ophoopt in de hersenen, de communicatie tussen hersencellen verstoort en ze uiteindelijk doodt.

Sommige onderzoekers zijn van mening dat gebreken in de processen die de productie, accumulatie of verwijdering van bèta-amyloïde regelen, de primaire oorzaak zijn van de ziekte van Alzheimer.

Een neurowetenschapper beoordeelt de controverse

dr.Douglas Galasko, een emeritus hoogleraar in de afdeling neurowetenschappen aan de Universiteit van Californië in San Diego, vertelde Healthline dat zelfs als het onderzoek uit 2006 formeel wordt ingetrokken, het jarenlang onderzoek naar amyloïde-aggregaten en -oligomeren of aanzienlijk traag onderzoek niet teniet zal doen.

Oligomeren zijn er in vele maten, legde Galasko uit, en zijn inherent moeilijk te karakteriseren.

"Veel andere laboratoria hebben beweerd dat andere soorten amyloïde oligomeren een belangrijke rol kunnen spelen bij de ziekte van Alzheimer," zei hij.

"Of oligomeren direct toxisch zijn of abnormale signaalroutes of reacties veroorzaken, of dat ze fibrillen of plaques moeten vormen om deze pathologische effecten te laten optreden, is nog steeds onduidelijk. Het amyloïde landschap is dus veel groter dan Abeta56*,” voegde hij eraan toe.

Studie auteur aan het woord

dr.Karen Hsiao Ashe, een professor aan de Universiteit van Minnesota en de senior auteur van het onderzoek uit 2006, was niet betrokken bij de vermeende beeldfraude.

Ze was het oneens met delen van het Science-verhaal en zei dat de gevolgen niet zo ingrijpend zullen zijn als velen denken.

“Dit Science-artikel suggereerde dat mijn werk onderzoekers op het gebied van de ziekte van Alzheimer heeft misleid door de ontwikkeling van therapieën aan te moedigen die zich richten op amyloïde plaques, waarvan de meesten van ons weten dat ze uit Aβ bestaan. In feite heb ik al meer dan 20 jaar consequent mijn bezorgdheid geuit dat geneesmiddelen die zich op plaques richten waarschijnlijk niet effectief zouden zijn, "Ashe schreef in het commentaargedeelte van een column op Alzforum, een informatiesite gericht op de ziekte van Alzheimer en aanverwante aandoeningen.

"Er zijn geen klinische onderzoeken gedaan naar de type 1-vorm van Aβ, de vorm waarvan mijn onderzoek heeft gesuggereerd dat deze relevanter is voor dementie. Mr. Piller heeft de twee vormen van Aβ ten onrechte door elkaar gehaald”, schreef ze.

"Na tientallen jaren te hebben gewerkt om de oorzaak van de ziekte van Alzheimer te begrijpen, zodat betere behandelingen voor patiënten kunnen worden gevonden, is het verwoestend om te ontdekken dat een collega mij en de wetenschappelijke gemeenschap heeft misleid door het bewerken van afbeeldingen", voegde ze eraan toe. . "Het is echter extra verontrustend om te ontdekken dat een groot wetenschappelijk tijdschrift de implicaties van mijn werk op flagrante wijze verkeerd heeft voorgesteld."

Alzheimer's Association blijft optimistisch

Maria Carrillo, Ph.D., de chief science officer bij de Alzheimer's Association, vertelde Healthline dat er nu grote investeringen en diversiteit zijn in onderzoek naar Alzheimer en dementie en ze gelooft niet dat dat zal veranderen.

"Terwijl we doorgaan, is het belangrijk op te merken dat dit onderzoek slechts betrekking heeft op een klein segment van onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en dementie, en niet het volledige lichaam of de wetenschap in het veld weerspiegelt,"zei Carrillo.

"Als zodanig zou dit geen invloed moeten hebben op het steeds sneller nastreven van de eerste oorzaken en andere bijdragen aan de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie," voegde ze eraan toe.

Carrillo voegde eraan toe dat er geen ruimte is voor kortere wegen op basis van oneerlijkheid en bedrog.

"We zijn dat verschuldigd aan iedereen die getroffen is door de ziekte van Alzheimer", zei Carrillo.

"Als deze beschuldigingen van vervalsing van afbeeldingen en gegevens waar zijn, moet er passende verantwoording worden afgelegd voor alle verantwoordelijken - inclusief de wetenschappers, hun faciliteit, de tijdschriften en financiers", zei ze. "Deze omvatten een bekentenis van vervalsing, intrekking van vervalste afbeeldingen en gegevens, geld moet worden teruggegeven en degenen die verantwoordelijk worden bevonden, komen niet in aanmerking voor toekomstige financiering."

Perspectief van iemand met Alzheimer

Phil Gutis werd in 2016 op 54-jarige leeftijd gediagnosticeerd met de ziekte van Alzheimer.

Hij neemt momenteel deel aan een klinische studie met aducanumab en schrijft voor Being Patient, een belangenorganisatie voor Alzheimerpatiënten en zorgverleners.

"Na het lezen van het Science-verhaal had ik zeker niet het gevoel dat ze de fraude van de eeuw hadden gevonden", zei hij. “Fraude, ja, Slecht, zeker. Verhaal van de eeuw? Niet vanuit het perspectief van deze leek, hoe beperkt ook.”

Als iemand die blijft deelnemen aan proeven met aducanumab, het anti-amyloïde medicijn van Biogen dat vorig jaar controversiële goedkeuring kreeg van de Food and Drug Administration, blijft Gutis ervan overtuigd dat het medicijn hem heeft geholpen.

"Geen enkele vermeende Photoshop-fraude zal dat perspectief veranderen", zei hij. "Mijn lectuur van de literatuur, met of zonder deze ene studie, is dat bèta-amyloïde een van de vele belangrijke factoren blijft in de pathogenese van de ziekte van Alzheimer."

Wanneer is er een effectieve behandeling?

Er zijn de afgelopen twee decennia weinig nieuwe therapieën voor de ziekte van Alzheimer geweest, maar komen we dichter bij het vinden van een behandeling?

dr.Edward Koo, emeritus hoogleraar in de afdeling neurowetenschappen aan de Universiteit van Californië in San Diego, zei dat niemand het zeker weet.

"Het is redelijk om onze weddenschappen af ​​te dekken door verschillende behandelingsbenaderingen te overwegen, zolang ze geloofwaardig ondersteunend bewijs hebben en medicijnen worden gebruikt die gedefinieerde doelen aangaan en hypothesen testen," vertelde hij aan Healthline.

“Als een medicijn niet werkt, moeten we duidelijke conclusies kunnen trekken uit het klinische proefprogramma en verder gaan. We zullen weten wanneer de eerste ondubbelzinnige 'winst' in de behandeling van [Alzheimer] komt en dat zal zeer informatief zijn over waar we eerder fout gingen en hoe we toekomstige behandelingen kunnen verbeteren. Maar het zal weinig te maken hebben met het abeta*56-verhaal, goed of fout,”zei Ko.

Tutte le categorie: Blog