Sitemap
Kongsi di Pinterest
Menghentikan keradangan akibat sakit akut boleh menyebabkan sakit kronik di kemudian hari, satu kajian mencadangkan.Imej Tantiwasin/EyeEm/Getty
  • Penyelidik menyiasat bagaimana peralihan kesakitan akut kepada sakit kronik pada tikus dan manusia.
  • Mereka mendapati bahawa tahap sel imun tertentu semasa sakit akut meramalkan penyelesaian kesakitan 3 bulan kemudian.
  • Mereka juga mendapati bahawa menggunakan ubat anti-radang untuk merawat sakit akut boleh meningkatkan risiko sakit kronik.
  • Para penyelidik menyatakan bahawa ujian klinikal diperlukan untuk mengesahkan keputusan mereka.

Sakit pinggang kronik (LBP) adalah keadaan yang menyakitkankerap dilaporkandalam kalangan populasi dewasa yang tinggal di negara perindustrian.Rawatan semasasering menyasarkan sistem imun dan termasuk ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs), asetaminofen dan kortikosteroid.

Bertambahbuktimenunjukkan bahawa sakit kronik adalah gangguan neuroinflamasi.Pengaktifan sel imun seperti neutrofil, monosit, dan sel T dianggap menyumbang kepada peralihan daripada sakit akut kepada kronik.

Mengetahui lebih lanjut tentang mekanisme yang mendasari peralihan daripada LBP akut kepada kronik boleh meningkatkan rawatan untuk kesakitan.

Baru-baru ini, penyelidik menyiasat bagaimana peralihan kesakitan akut kepada sakit kronik pada tikus dan manusia.

"Kajian kami menunjukkan kepentingan pengaktifan neutrofil untuk penyelesaian kesakitan akut dan pencegahan kesakitan kronik,"Dr.Massimo Allegri, doktor berdaftar dan pakar sakit di Hospital Morges, Switzerland, dan salah seorang pengarang kajian itu, memberitahu Medical News Today.

Kajian itu diterbitkan dalam Perubatan Translasi Sains.

Sakit pinggang bawah

Untuk kajian itu, para penyelidik mendaftarkan 98 pesakit dengan LBP akut.Mereka menjalani pemeriksaan klinikal pada masa pendaftaran dan tiga bulan kemudian.

Pesakit yang mengalami kesakitan purata hari yang dilaporkan sendiri kurang daripada empat pada skala 0-10 diklasifikasikan sebagai 'selesai kesakitan', manakala mereka yang mempunyai skor empat atau lebih tinggi dianggap mengalami kesakitan yang berterusan.

Semasa tempoh kajian, penyelidik juga melakukan analisis transkriptomi sampel sel imun daripada pesakit.

Mereka kemudian membandingkan perubahan transkriptik antara pesakit yang LBP diselesaikan pada tiga bulan dan mereka yang ia berterusan.

Dengan berbuat demikian, mereka mendapati bahawa selepas tiga bulan, beberapa ribu gen dinyatakan secara berbeza dalam kumpulan kesakitan yang diselesaikan, sedangkan tidak ada perbezaan dalam kumpulan kesakitan yang berterusan.

Mereka selanjutnya mendapati bahawa mereka dalam kumpulan kesakitan yang diselesaikan, dan bukan kumpulan kesakitan yang berterusan, mengalami pengaktifan neutrofil yang tinggi pada peringkat kesakitan akut, yang berkurangan dengan lawatan kedua.

"Kami tahu terdapat laluan sel imun kritikal yang diperlukan untuk penyembuhan,"Dr.Thomas Buchheit, pengarah perubatan di Duke Innovative Pain Therapies Clinic, yang tidak terlibat dalam kajian itu, memberitahu MNT, "Neutrofil, sel darah putih biasa, adalah permulaan lata ini."

"Neutrofil melepaskan pelbagai protein radang yang boleh merosakkan jika wujud secara kronik seperti yang dilihat dengan arthritis rheumatoid. Walau bagaimanapun, secara akut, protein ini boleh memulakan proses penyembuhan. Jika kita menutup tindak balas awal ini, badan mungkin tidak akan benar-benar menyelesaikan lata penyembuhan— berpotensi membawa kepada risiko sakit kronik yang lebih besar."
- Dr.Thomas Buchheit

Steroid, NSAID, dan analgesik

Untuk mengesahkan keputusan mereka, penyelidik menjalankan analisis serupa yang melibatkan orang yang mengalami gangguan temporomandibular (TMD), atau sakit muka kronik.

Sama seperti pesakit dengan LBP, mereka yang mengalami TMD yang kesakitannya diselesaikan dalam tempoh tiga bulan menunjukkan lebih banyak gen yang dinyatakan secara berbeza yang melibatkan peningkatan aktiviti laluan keradangan dan neutrofil daripada kumpulan kesakitan yang berterusan.

Untuk lebih memahami peranan neutrofil dalam kesakitan kronik, penyelidik seterusnya memeriksa model tetikus kesakitan yang dirawat dengan steroid yang dipanggil dexamethasone, NSAID diclofenac, atau salah satu daripada tiga analgesik tanpa kesan anti-radang: gabapentin, morfin, dan lidocaine.

Pada akhirnya, para penyelidik mendapati bahawa walaupun kedua-dua dexamethasone dan diclofenac mengurangkan tingkah laku sakit pada mulanya, mereka mengakibatkan tempoh kesakitan yang berpanjangan.

Walau bagaimanapun, tiga analgesik lain menghasilkan kelegaan kesakitan jangka pendek tanpa menjejaskan keseluruhan tempoh kesakitan.

Para penyelidik mendapati bahawa neutrofil sebahagian besarnya menyederhanakan tindak balas ini.Mereka memerhatikan bahawa kekurangan neutrofil menghasilkan pemanjangan kesakitan seperti steroid, manakala suntikan periferi neutrofil menghilangkan tingkah laku sakit.

Akhir sekali, para penyelidik mengesahkan penemuan mereka dengan data mengenai penggunaan ubat anti-radang dan kesakitan daripada data dari U.K.Biobank.

Daripada analisis mereka, mereka mendapati bahawa pesakit yang melaporkan sakit belakang akut dan yang menggunakan NSAID, tetapi bukan dua ubat analgesik lain, melaporkan peningkatan risiko sakit belakang 2-6 tahun kemudian.

Mereka selanjutnya mendapati bahawa-memadankan keputusan mereka-peratusan neutrofil yang lebih tinggi pada peringkat sakit akut dilindungi daripada perkembangan sakit kronik.

Para penyelidik menyimpulkan bahawa kemerosotan proses imun pada peringkat akut kesakitan pada mereka yang mempunyai LBP dan TMD mungkin meningkatkan risiko mengalami sakit kronik.

Merawat sakit akut: anjakan paradigma?

Apabila ditanya tentang batasan kajian, Dr.Allegri menyatakan bahawa ujian klinikal rawak diperlukan untuk mengesahkan penemuan mereka.

Dia menambah bahawa, jika ujian ini menghasilkan keputusan yang sama, penemuan ini boleh "menukar sepenuhnya paradigma untuk merawat kesakitan akut daripada menutup keradangan semasa fasa akut kepada pendekatan baru di mana melegakan kesakitan akan sama pentingnya dengan [memantau] tindak balas neutrofil terhadap mencegah sakit kronik.”

Apabila ditanya bagaimana keputusan ini boleh mempengaruhi strategi melegakan kesakitan, Dr.Frances Williams, profesor epidemiologi genomik di King's College London, yang juga tidak terlibat dalam kajian itu, memberitahu MNT bahawa walaupun keputusan ini adalah daripada "penyelidikan yang kuat," steroid dan NSAID sangat berbeza antara satu sama lain.

"Nasihat klinikal untuk mengambil melegakan kesakitan untuk kesakitan yang teruk tidak sepatutnya berubah berdasarkan keputusan sains asas ini, tetapi lebih banyak kajian pesakit pasti diperlukan untuk melihat perkara ini," katanya.

“Mungkin ada peluang untuk mengambil ubat, tetapi tidak terlalu lama. Doktor biasanya akan mengesyorkan orang ramai mengambil ubat penahan sakit untuk masa yang sesingkat mungkin dan mengekalkan tahap aktiviti mereka apabila mereka mengalami episod sakit belakang,” katanya.

"Adalah penting bagi pesakit yang diberi preskripsi tablet steroid tidak menghentikan atau mengurangkannya tanpa perbincangan dengan doktor preskripsi mereka."
— Prof.Frances Williams

Semua Kategori: Blog