- Seorang penyelidik pergigian di University of Pennsylvania mencatatkan kehadiran lesi kulit yang serupa dengan dermatitis atopik semasa kajian dengan tikus.
- Penyelidik mendapati bahawa dermatitis atopik mungkin berkembang secara berbeza daripada yang difikirkan sebelum ini.
- Para penyelidik mengetahui bahawa disregulasi fibroblast menyumbang kepada pembangunan dermatitis atopik melalui analisis RNA.
- Pendedahan ini masih memerlukan lebih banyak penyelidikan, tetapi ia berpotensi untuk membentuk perkembangan rawatan dermatitis atopik baru.
Satu kajian baru yang diterbitkan dalam jurnal Science Translational Medicine membentangkan pandangan baru tentang bagaimana dermatitis atopik (AD) berkembang.Kajian itu mengkaji rupa lesi pada tikus yang diubah suai secara genetik kerana lesi itu serupa dengan bagaimana AD hadir pada manusia.
Penyelidik dari Universiti Pennsylvania dan Universiti Tennessee melakukannya
Tubuh manusia menggunakan RNA untuk membina sel, bertindak balas terhadap cabaran imun, dan membawa protein dari satu bahagian sel ke bahagian lain, menurut
Penyelidik sering menjalankan analisis RNA untuk mengkaji ekspresi gen.Ia adalah alat penting untuk diagnostik molekul, seperti menilai kanser dan mengesan virus seperti HIV.
Menggunakan analisis RNA, para penyelidik mencipta rawatan antibodi monoklonal dan melihat peningkatan pada tikus.
Dermatitis atopik fakta cepat
Menurut American Academy of Dermatology Association, AD adalah keadaan kulit biasa yang menjejaskan kanak-kanak dan orang dewasa.Kira-kira 1 daripada 10 orang Amerika mempunyai AD, yang dianggap sebagai penyakit radang.
Beberapa tanda dan gejala dermatitis atopik, yang juga dikenali sebagai ekzema, termasuk:
- Kulit kering, bersisik, gatal
- Kulit memerah
- Kulit dengan cecair meleleh atau bocor
Keadaan kulit ini pada masa ini tidak dapat diubati, tetapi terdapat beberapa rawatan yang tersedia yang boleh membantu mengawal keterukan keadaan.
Latar belakang pengajian
Kang Ko, seorang pelajar dalam program pergigian Universiti Pennsylvania, memeriksa isyarat radang pada tikus apabila dia melihat sesuatu yang luar biasa.
Tikus Ko bekerja dengan direka untuk kekurangan gen Ikkb yang bertanggungjawab untuk mengaktifkan isyarat NF-KB.Menurut pengarang, NF-KB ialah "faktor transkripsi radang induk yang mengawal gen responsif imun."
Ko dan penyelidik lain terkejut apabila tikus mengalami lesi, memandangkan bagaimana NF-KB berfungsi.
"Kulit yang terjejas menunjukkan keguguran rambut, penebalan, kerak, eritema, atau kerak fokus dengan pembentukan kudis, " tulis penulis kajian.
"Itu menarik bagi kami kerana ulser ini kelihatan seperti peristiwa keradangan, tetapi kami telah mematikan aktiviti NF-KB dengan berkesan, yang sepatutnya mengurangkan keradangan," kata Dr.Dana Graves. "Jadi ini adalah paradoks."
Graves, pengarang bersama kertas kerja itu, adalah seorang profesor di Perubatan Pergigian Penn dan menyelia makmal Ko yang digunakan untuk penyelidikan.
Ko memberitahu Dr.John Seykora, seorang profesor dermatologi di Universiti Perelman School of Medicine, mengenai penemuan itu.Mereka kemudian bekerjasama dengan penyelidik di Universiti Tennessee untuk meneruskan penyelidikan.
Analisis RNA dermatitis atopik
Para penyelidik memutuskan langkah seterusnya dalam mempelajari mengapa lesi kulit hadir walaupun tikus yang kekurangan NF-KB adalah untuk melakukan analisis RNA pada tikus.
Dalam fibroblas tanpa gen Ikkb, faktor transkripsi domain yang dipanggil CEBPB telah diaktifkan.CCL11, kemokin yang menyumbang kepada keradangan, juga diekspresikan secara berlebihan.
Seterusnya, saintis membandingkan analisis RNA dengan analisis dalam sampel manusia dan mendapati keputusan yang sama.Penulis menulis bahawa analisis RNA mencadangkan "peranan berpotensi sel-sel ini dalam patogenesis gangguan kulit radang."
"Kami mengusahakan mekanisme dalam tetikus, kemudian menunjukkan bahawa kebanyakannya digunakan dalam tisu manusia juga," kata Seykora.
Potensi untuk rawatan baru
Kajian ini memberikan gambaran tentang bagaimana AD berkembang, tetapi ia juga berpotensi untuk membawa kepada pembangunan rawatan baharu.
Para penyelidik menggunakan rawatan antibodi monoklonal yang menyasarkan CCL11 pada tikus berusia 2 minggu, yang mengurangkan tindak balas keradangan.
"Kajian ini menyerlahkan laluan molekul yang sebelum ini tidak dikenali dalam sel kulit yang boleh membawa kepada tindak balas imun TH2 dalam kulit,"Dr.Adam Mamelak berkata dalam temu bual dengan Medical News Today.
Mamelak ialah ahli dermatologi yang disahkan oleh lembaga dan pemilik Pusat Pembedahan Austin Mohs di Austin, Texas.
Dia menyatakan bagaimana disregulasi dalam sel fibroblast merekrut sel-sel radang. "Ini diperhatikan di makmal dalam kedua-dua model tetikus dan manusia untuk dermatitis atopik. Tambahan pula, menghalang CCL11 dalam model tetikus dapat mengurangkan jenis keradangan yang dilihat dalam AD, "Mamelak berkata.
"Ketika kami terus merungkai punca dan mekanisme tindakan ekzema atopik dan mencari rawatan yang lebih baik, penyiasat ini telah menarik perhatian kami kepada kepingan teka-teki yang sebelum ini tidak dikenali," kata Mamelak. "CCL11 boleh menjadi sasaran lain untuk ubat-ubatan dan terapi yang direka untuk merawat dan menyembuhkan dermatitis atopik."
Dr.Geeta Yadav, ahli dermatologi yang diperakui oleh lembaga dan pengasas Dermatologi Sains Kulit di Toronto, Kanada, juga bercakap dengan MNT mengenai kajian itu.
"Dalam kajian ini, tikus yang mempunyai penghapusan gen tertentu - Ikkb - terdedah kepada dermatitis atopik walaupun mengawal faktor persekitaran,"Yadav berkata. "Data baharu ini yang menunjukkan peranan CCL11 dalam AD juga mungkin merupakan laluan penting dalam pembangunan rawatan baharu untuk AD."
"Penulis menyatakan bahawa menyekat CCL11 mengurangkan tindak balas imun yang berkaitan dengan dermatitis atopik ... dan oleh itu boleh menjadi sasaran terapeutik lain untuk AD pada masa hadapan,"Yadav berkata.
