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노화 및 노화 관련 질병은 다양한 방식으로 눈 건강에 영향을 미칩니다.크리스 Zielecki / 게티 이미지
  • 새로운 동물 연구에 따르면 "젊음" 단백질인 색소 상피 유래 인자(PEDF)는 산화 스트레스로부터 눈의 망막 세포를 보호합니다.
  • NEI(National Eye Institute)의 연구원은 PEDF 수치의 감소가 노화 관련 망막 질환의 원인이 될 수 있음을 발견했습니다.
  • 전문가들은 이러한 발견이 PEDF 손실의 영향을 역전시키거나 반대할 수 있는 새로운 치료법을 개발하는 데 도움이 되기를 희망합니다.

망막은 빛 신호를 처리하여 뇌로 보내는 눈 뒤쪽의 조직으로 구성됩니다.망막 색소 상피(RPE) 세포는 시력을 위한 이 중요한 구조의 일부를 구성합니다.

최근 동물 연구에서국립 안과 연구소, 일부국립 보건원는 특정 단백질의 손실이 RPE 세포가 광수용체 세포에 영양을 공급하고 재활용하는 것을 멈출 수 있음을 시사합니다.

결과노화또는 RPE 세포의 악화는 연령 관련 황반 변성(AMD) 및 망막 이영양증과 같은 질병의 발병을 유발할 수 있습니다.이러한 상태는 진행성 시력 상실을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.

박사가 이끄는 팀NEI의 단백질 구조 및 기능 섹션의 선임 연구원인 Patricia Becera는 색소 상피 유래 인자(PEDF)가 RPE 세포의 노화 방지 기능을 한다는 것을 발견했습니다.그들의 발견은 노화와 관련된 망막 질환을 치료하거나 예방하는 새로운 방법을 찾는 잠재력을 제공할 수 있습니다.

이 연구는 국제 분자 과학 저널(International Journal of Molecular Sciences)에 게재되었습니다.

PEDF, "청소년" 단백질

RPE는 다음을 통해 PEDF를 생성하고 분비합니다.Serpinf1유전자.PEDF는 젊은 망막에 풍부하기 때문에 "청소년" 단백질이라고 불립니다.

RPE 생성과 PEDF 분비는 노화와 눈, 피부, 폐 및 기타 조직에서 감소합니다.

이전 연구에서는 PEDF가 광수용기 세포를 손상으로부터 보호하고 눈의 비정상적인 혈관 성장을 억제할 수 있다고 제안합니다.

그러나 Dr.Becerra는 "PEDF의 손실이 노화로 인한 것인지 아니면 노화로 인한 것인지 항상 궁금했습니다."라고 말했습니다.

PEDF 음성 마우스의 증거

답을 찾기 위해 Dr.Becerra와 그녀의 동료들은 PEDF 유전자 Serpinf1 없이 생물공학적으로 조작된 마우스 모델을 사용했습니다.

연구진은 모델 망막의 세포 구조를 조사한 결과 야생형 쥐의 대조군 샘플과 놀라운 차이점을 발견했습니다.

RPE 세포 핵이 확대되어 세포의 DNA가 배열된 방식의 차이를 나타낼 수 있습니다.이 세포는 또한 세포 노화 및 노화와 관련된 4개의 유전자를 활성화했습니다.

박사Dr. Dr.의 직원 과학자인 Ivan Rebustini는베세라의 연구실과 이번 연구의 주 저자는 “가장 놀라운 것 중 하나는 PEDF 단백질이 결핍된 쥐의 RPE 세포 표면에 있는 PEDF 수용체의 감소였다. PEDF와 관련된 일종의 피드백 루프가 있는 것 같습니다 [...]”

이러한 변화로 인해 팀은 PEDF 감소가 망막 세포의 노화를 촉진한다는 결론을 내렸습니다.

연구의 한계와 잠재력

이 연구는 연령 관련 시력 문제를 줄이는 데 도움이 되는 방법을 발견할 수 있지만 몇 가지 제한 사항이 있습니다.

PEDF 손실의 원인은 무엇입니까?

연구에서는 PEDF가 노화를 유발할 수 있다고 제안하지만 그 결과는 PEDF 손실을 일으키는 원인에 대해 답하지 않습니다.

메디컬 뉴스 투데이와의 인터뷰에서 Dr.베세라는 “PEDF 외에도 노화 과정에서 RPE를 포함한 다양한 상피 조직에서 조절 장애를 일으키는 다른 단백질이 있습니다. 노화 관련 단백질의 발현과 생산의 변화 외에도 텔로미어 단축은 노화와 관련이 있으며 피부와 같이 턴오버가 높은 상피 조직에서 관찰됩니다.”

“텔로미어는 염색체 끝에 있는 구조로 유전자의 무결성을 유지하고 노화 관련 질병의 중요한 요소입니다. 그들의 단축은 노화 동안 유전자의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. PEDF 유전자인 Serpinf1도 그 중 하나입니다.”라고 그녀는 말했습니다.

"그러나 이것이 눈의 PEDF 손실을 유발하는 정도는 알 수 없습니다."라고 그녀는 덧붙였습니다.

MNT는 또한 이 연구에 대해 Dr.하워드 R.이 연구에 참여하지 않은 캘리포니아 산타모니카에 있는 프로비던스 세인트 존스 헬스 센터의 태평양 신경 과학 연구소의 외과 신경 안과 의사인 크라우스는 다음과 같이 말했습니다.

박사Krauss는 "우리는 이 단백질의 중요한 중요성을 이해하고 […] 나이 및/또는 퇴행성 질환에 따라 가용성이 감소하지만 손실의 원인이 무엇인지는 모릅니다."라고 말했습니다.

그는 PEDF 고갈이 RPE 노화의 여러 요인 중 하나일 뿐이라는 데 동의했습니다.그는 연령 관련 손상을 줄이거나 되돌리기 위해 더 많은 요인을 식별하는 것이 필요할 수 있다고 언급했습니다.

마우스 대 인간 실험 과제

현재 연구는 인간 실험으로 번역하기 어려운 마우스 모델을 분석했다고 Dr.크라우스는 경고했다.

예를 들어, Dr.베세라는 “쥐의 망막에 황반이 없다는 것은 노화 관련 황반 변성과 같은 조건이 그 구조를 가진 종에서처럼 명확하지 않다는 것을 의미한다”고 지적했다.

박사에 따르면Krauss: "이 마우스 모델에서 작동할 수 있는 것이 궁극적으로 인간에게 가치가 있다는 보장은 없습니다."

더 나아가 박사.베세라는 MNT에 PEDF가 없는 환자의 샘플이 부족하기 때문에 인간을 대상으로 한 연구를 복제하는 것은 어려울 것이라고 말했습니다.

연구의 응용

그럼에도 불구하고 박사.Krauss는 이 NIH 연구의 의미에 대해 다소 낙관적이었습니다.

그는 PEDF 손실의 효과에 대한 시연이 "이 모델을 사용하여 PEDF를 증가시키기 위한 잠재적 치료 조치 및/또는 PEDF 고갈의 손상 효과를 상쇄하기 위한 제안된 치료 조치의 적용을 이제 허용할 것"이라고 희망했습니다.

박사Becerra는 그녀와 동료 연구원들이 "PEDF 유래 펩타이드 또는 모방체를 인간 치료제로 사용하는 방법"을 계속 탐구할 것이라고 말했습니다.

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