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急性の痛みによる炎症を止めることは、後で慢性の痛みにつながる可能性がある、と研究は示唆しています。タンティワシン/EyeEm/ゲッティイメージズ
  • 研究者らは、マウスとヒトの急性疼痛が慢性疼痛にどのように移行するかを調査しました。
  • 彼らは、急性の痛みの間の特定の免疫細胞のレベルが、3ヶ月後の痛みの解消を予測することを発見しました。
  • 彼らはまた、急性の痛みを治療するために抗炎症薬を使用すると、慢性の痛みのリスクが高まる可能性があることを発見しました。
  • 研究者たちは、結果を確認するために臨床試験が必要であると述べています。

慢性腰痛(LBP)は、頻繁に報告される先進工業国に住む成人人口の間で。現在の治療法多くの場合、免疫系を標的とし、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)、アセトアミノフェン、およびコルチコステロイドが含まれます。

増加する証拠慢性的な痛みが神経炎症性障害であることを示唆しています。好中球、単球、T細胞などの免疫細胞の活性化は、急性から慢性の痛みへの移行に寄与すると考えられています。

急性から慢性のLBPへの移行の根底にあるメカニズムについてもっと知ることは、痛みの治療を改善する可能性があります。

最近、研究者らは、マウスとヒトの急性の痛みが慢性の痛みにどのように移行するかを調査しました。

「私たちの研究は、急性の痛みの解決と慢性の痛みの予防のための好中球の活性化の重要性を示しました。」博士スイスのモルジュ病院の登録医師兼疼痛専門医であり、研究の著者の1人であるマッシミリアーノレグリは、MedicalNewsTodayに語った。

この研究はScienceTranslationalMedicineに掲載されました。

腰痛

研究のために、研究者は急性LBPの98人の患者を登録しました。彼らは、登録時と3か月後に臨床検査を受けました。

自己申告による日平均の痛みが0〜10のスケールで4未満の患者は「痛みが解消された」と分類され、スコアが4以上の患者は持続的な痛みがあると見なされました。

研究期間中、研究者らは患者からの免疫細胞サンプルのトランスクリプトミクス分析も実施しました。

次に彼らは、LBPが3か月で解消した患者とそれが持続した患者の間でトランスクリプトミクスの変化を比較しました。

そうすることで、彼らは、3か月後、数千の遺伝子が解決された痛みのグループで異なって発現されたのに対し、持続的な痛みのグループでは違いがなかったことを発見しました。

彼らはさらに、持続性の痛みのグループではなく、解決された痛みのグループの人々が、痛みの急性期に好中球の活性化の上昇を経験し、それが2回目の訪問で減少したことを発見した。

「私たちは、治癒に必要な重要な免疫細胞経路があることを知っています」博士研究に関与していなかったデュークイノベーティブペインセラピークリニックのメディカルディレクターであるトーマスブッフハイトは、MNTに「一般的な白血球である好中球がこのカスケードの始まりです」と語った。

「好中球は、関節リウマチで見られるように慢性的に存在する場合に損傷を与える可能性のある複数の炎症性タンパク質を放出します。しかし、急性的には、これらのタンパク質は治癒過程を急いで開始する可能性があります。この最初の反応を止めた場合、体が治癒カスケードを完全に完了することは決してないかもしれません。慢性的な痛みのリスクが高まる可能性があります。」
—博士Thomas Buchheit

ステロイド、NSAID、および鎮痛薬

その結果を検証するために、研究者らは顎関節症(TMD)または慢性顔面痛のある人々を対象とした同様の分析を実施しました。

LBPの患者と同様に、3か月以内に痛みが解消したTMDの患者は、持続性の痛みのグループよりも、炎症経路と好中球の活性の上昇を伴う、発現の異なる遺伝子を多数示しました。

慢性疼痛における好中球の役割をさらに理解するために、研究者らは次に、デキサメタゾンと呼ばれるステロイド、NSAIDジクロフェナク、または抗炎症作用のない3つの鎮痛薬の1つであるガバペンチン、モルヒネ、リドカインで治療された疼痛のマウスモデルを調べました。

結局、研究者らは、デキサメタゾンとジクロフェナクの両方が最初は痛みの行動を軽減したが、痛みの持続期間が長くなることを発見した。

しかし、他の3つの鎮痛薬は、全体的な痛みの持続時間に影響を与えることなく、短期間の痛みの緩和をもたらしました。

研究者らは、好中球がこの反応を大幅に緩和することを発見しました。彼らは、好中球の枯渇がステロイドのような痛みの延長をもたらすのに対し、好中球の末梢注射は痛みの行動を取り除くことを観察しました。

最後に、研究者らは、英国のデータからの抗炎症薬の使用と痛みに関するデータを使用して、調査結果を検証しました。バイオバンク。

彼らの分析から、彼らは、急性腰痛を報告し、NSAIDを使用したが、他の2つの鎮痛薬を使用しなかった患者が、2〜6年後に腰痛のリスクの増加を報告したことを発見しました。

彼らはさらに、彼らの結果と一致して、急性の痛みの段階で好中球の割合が高いほど、慢性的な痛みの発症を防ぐことを発見しました。

研究者らは、LBPおよびTMDの患者の疼痛の急性期における免疫過程の障害は、慢性疼痛を発症するリスクを高める可能性があると結論付けました。

急性の痛みの治療:パラダイムの変化?

研究の限界について尋ねられたとき、博士。アレグリは、彼らの発見を確認するためにランダム化臨床試験が必要であると述べました。

彼は、これらの試験で同様の結果が得られた場合、これらの発見は「急性期の炎症を止めることから、痛みの軽減が好中球の反応と同じくらい重要になる新しいアプローチへと、急性の痛みを治療するためのパラダイムを完全に変える可能性がある」と付け加えました。慢性的な痛みを防ぎます。」

これらの結果が痛みの緩和戦略にどのように影響するかを尋ねられたとき、博士。キングスカレッジロンドンのゲノム疫学教授で、この研究にも関与していなかったフランシスウィリアムズ氏は、これらの結果は「強力な研究」によるものですが、ステロイドとNSAIDは互いに大きく異なるとMNTに語りました。

「これらの基礎科学の結果に照らして、激しい痛みの痛みを和らげるための臨床的アドバイスは変わらないはずですが、これを調べるには、患者のさらなる研究が間違いなく必要です」と彼女は言いました。

「薬を服用する機会があるかもしれませんが、それほど長くはありません。医師は通常、人々が可能な限り短い時間で鎮痛剤を服用し、腰痛のエピソードがあるときに活動レベルを維持することを勧めます」と彼女は述べました。

「ステロイド錠を処方された患者は、処方する医師と話し合うことなく、これらを止めたり減らしたりしないことが重要です。」
—教授フランシスウィリアムズ

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