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大気汚染は、これまで喫煙したことがない人々の肺がんに関連しています。DuKai写真家/ゲッティイメージズ
  • 研究者は、大気汚染が非小細胞肺がんを非喫煙者に誘発するメカニズムを理解しようとしました。
  • 彼らは、微粒子物質が肺の炎症を引き起こし、既存の変異を持つ肺細胞に腫瘍の形成を開始させることを発見しました。
  • この発見は、肺がん予防への新たな潜在的アプローチへの道を開く可能性があり、人間の健康にとって大気汚染を減らすことの重要性を強調しています。

世界保健機構(WHO) は、肺がんが 2020 年のがんによる死亡の最も一般的な原因であり、世界で 180 万人の死亡を占めていると報告しています。

肺がんには、がん細胞の大きさに応じて、小細胞肺がん (SCLC) と非小細胞肺がん (NSCLC) の 2 つの主なタイプがあります。 NSCLC ははるかに一般的であり、10のうち8肺がんの診断。

喫煙が肺がんのリスクを高めることは、十分に確立された事実です。しかし、肺がんの約 10% から 20% は、一度も喫煙したことがないか、生涯で 100 本未満のタバコを吸ったことがある人に発生します。疾病管理予防センター(CDC)。

フランシス クリック研究所 (FCI) とユニバーシティ カレッジ ロンドン (UCL) の研究者チームが、非小細胞肺がんを発症した「喫煙歴のない人」の調査を開始したところ、彼らのほとんどが大気汚染レベルの高い地域に住んでいることに気付きました。 WHOのガイドラインを超えました。

大気汚染が進んでいますが、関連する少なくとも 20 年間肺がんの発生率が高いため、空気中の小さな汚染物質粒子が肺がんを引き起こす正確なメカニズムは特定されていませんでした。

現在、Cancer Research UK から資金提供を受けている FCI と UCL の研究者チームは、微粒子状物質 (PM2.5) によって引き起こされる非小細胞肺がんのメカニズムを特定しました。これは、直径 2.5 ミクロン以下の粒子です。通常、自動車の排気ガスや化石燃料の煙に含まれています。

研究者らは、PM2.5 が肺の炎症を引き起こし、既存の変異を持つ肺細胞が腫瘍を形成し始めると考えています。

「がんの原因となる変異を持つ細胞は、加齢とともに自然に蓄積しますが、通常は活動していません。大気汚染が肺のこれらの細胞を目覚めさせ、成長を促し、腫瘍を形成する可能性があることを実証しました.」

— 博士Charles Swanton、研究グループのリーダー、ユニバーシティ カレッジ ロンドンの癌医学教授、Francis Crick Institute のプリンシパル グループ リーダー、Cancer Research UK のチーフ クリニシャン

博士スワントン博士は、9 月 10 日に開催された欧州臨床腫瘍学会の年次会議である ESMO コングレス 2022 でこれらの調査結果を発表しました。

博士胸部腫瘍学の専門家であり、シティ オブ ホープがんセンターの腫瘍内科准教授である Howard L. (Jack) West 氏は、この研究を「非喫煙者における肺がんへの環境の寄与に関する我々の理解におけるターニングポイント」であると説明した。

博士コロラド大学の胸部腫瘍学の責任者であるロス・カミッジ氏は、Medical News Today に次のように語っています。 WHOの発表?いいえ。しかし、メカニズムがしっかりしていれば、新しい方法で予防オプションを研究するかもしれません。」

大気汚染が肺がんを引き起こすという証拠

研究者たちは、イギリス、韓国、台湾の 463,679 人の健康データを調べることから始めました。

彼らは、PM2.5 汚染への曝露が非喫煙者の世界的な肺がんリスクと相関していることを発見しました。

大気汚染と肺がんとの相関関係を特定した研究者たちは、マウスの実験室での研究を通じて因果関係を確立することに着手しました。

彼らは、大気汚染にさらされると、EGFR および KRAS 遺伝子に既存の変異を持つマウスのがんの数、大きさ、および悪性度が劇的に増加することを発見しました。

この発見は、汚染が肺がんと単に相関しているだけでなく、実際に肺がんを引き起こしている可能性があることを裏付けています.

公害がどのように癌を引き起こすか

研究者らは、非喫煙者の肺がんゲノムに環境的原因による DNA 変異の証拠を発見しませんでした。そこで彼らは、大気汚染が DNA 変異を引き起こさずに癌を引き起こす仕組みを理解しようとしました。

彼らは、マウスとヒトの両方が大気汚染にさらされると、肺上皮細胞を前駆幹細胞状態に変換するインターロイキン-1ベータ (IL1B) が関与する炎症反応を引き起こすことを発見しました。幹細胞に EGFR または KRAS 変異がある場合、腫瘍が発生するリスクが高くなります。

以前の大規模な調査結果に沿って臨床試験、研究者は、カナキヌマブ(モノクローナル抗体)でIL1Bをブロックすると、マウスの肺がんの発生が抑制されることを発見しました。

博士肺がんを専門とするハーバード大学医学部のランドリー家の医学教授である Lecia Sequist 氏は、この研究には関与していませんが、研究者とがん患者を肺がんの発生過程の理解に近づけるこの「記念碑的な仕事」について、研究者たちを祝福しました。

EGFR および KRAS 変異

幹細胞に EGFR または KRAS 変異がある場合にのみ腫瘍が発生したため、研究者はこれらの変異の起源を理解したいと考えました。

彼らは、喫煙や重度の汚染によって発がん性物質にさらされたことのない人々の肺生検を行いました。肺は健康であったにもかかわらず、肺組織サンプルの 18 ~ 33% で EGFR および KRAS 遺伝子にがんを引き起こす変異が含まれていることがわかりました。

研究者らは、非喫煙者の肺では年齢とともにがんの変異が増加すると考えています。彼らは、肺の約 600,000 個の細胞に 1 個の細胞ががんを引き起こす変異を持っていると推定しています。

気候と人間の健康を結びつける

「適切なタイミングで適切な場所にある適切な細胞を癌に変えるには、汚染が必要です。それが病気の希少性を説明し始めているだけでなく、汚染が今日の世界で抱えている根本的なリスクも説明し始めていると思います。」博士Swanton 氏は ESMO コングレスでのインタビューで次のように述べています。

2022 年 4 月には、WHO世界人口のほぼ全体 (99%) が危険なレベルの大気汚染にさらされていると警告しました。

博士スワントン氏は、調査結果を考慮して、大気汚染レベルを下げるには「緊急の義務」が必要であり、「気候の健康と人間の健康は密接に関連している」ことが非常に明確になったと述べました.

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