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  • 研究者たちは、心臓発作の後に心筋細胞を修復および再生できる実験的治療法を開発しました。
  • 1か月の治療後、心臓発作のマウスモデルは通常の心臓機能に近づきました。
  • 研究者たちは、臨床試験に入る前に、他の動物モデルで技術をテストすることを目指しています。

心不全は、心臓が体全体に十分な血液と酸素を送り出すことができない場合に発生します。2018年には、米国で379,800の死亡診断書、つまり死亡の約13.4%が発生しました。条件を参照

心不全のほとんどの症例は、心臓発作、高血圧、冠状動脈疾患などの加齢や状態に起因する心筋細胞(心筋細胞)の喪失が原因で発生します。これらの状態による損傷は、心臓に取り返しのつかない損傷を与える可能性があります。

心臓移植は心不全の標準的な治療オプションですが、ドナーの心臓の利用可能性が限られていることと拒絶反応のリスクにより、広範な使用が制限されています。

一方、多能性幹細胞から実験室で成長させた心筋細胞を生産する努力も、長期的な結果を生み出すことができませんでした。

心筋細胞を修復する方法を見つけることは、心不全や他の心血管疾患のリスクがある人の予後を改善する可能性があります。

最近、研究者たちは心臓発作の後にマウスの心筋細胞を修復して再生する新しい技術を開発しました。

テキサス州ヒューストン大学生物学・生化学部のロバート・シュワルツ教授は、次のように述べています。 、および研究の著者の1人。 「その後、人の生涯にわたって生成される新しい心筋細胞はごくわずかです。」

「心臓発作などの怪我があると、筋細胞は酸素を奪われ、それらの多くは死にます。新しい細胞を生成することができないため、心臓のポンプがひどく低下し、最終的には死に至る可能性があります。」博士シュワルツは今日メディカルニュースに語った。

「AnimatusBiosciencesが行ったことは、細胞複製のプロセスを再開し、その結果、死んだ心臓細胞を新しい健康な組織に置き換えて心臓の機能を回復できるタンパク質をコードする合成修飾メッセンジャーRNA(mRNA)のペアを開発することです。 、" 彼が説明しました。

この研究は、Journal ofCardiovascularAgingに掲載されました。

ステミンとYAP-5SA

血清応答因子(SRF)として知られる転写因子タンパク質は、新しい心臓細胞を作成するために不可欠です。それが他の補因子とどのように相互作用するかは、心臓特異的な遺伝子活性を引き起こします。

YAP-5SAとしても知られている、心臓にも存在する転写因子YAP1の改変バージョンも、心筋細胞の増殖と成長に影響を及ぼします。

本研究では、研究者らは、SRFと補因子間の相互作用を破壊すると心筋細胞の脱分化につながる可能性があるとの仮説を立てました。彼らは、これがYAP-5SAを補完し、細胞を幹細胞のような状態にし、そこから新しい心筋細胞になることができると書いています。

彼らの仮説を検証するために、彼らは、改変mRNA(mmRNA)技術を使用して、YAP-5SAと一緒に「Stemin」として知られるSRFの変異バージョンをラット心筋細胞株に投与しました。

そうすることで、彼らは細胞間で心筋細胞の脱分化を誘発し、成体の心筋細胞を複製した。

その後、研究者らは別の研究でマウス心臓発作モデルに実験的治療を施しました。梗塞した成体マウスの左心室への注射から1日以内に、彼らは心筋細胞核の17倍を超える増加を報告しました。

彼らはさらに、マウスのマウスの心臓は1か月以内にほぼ通常の心臓ポンプに修復され、瘢痕はほとんどなかったと述べました。

研究者らは、ステミンとYAP-5SAをコードするmmRNAの組み合わせは、ヒトの心臓病の有望な治療法であると結論付けました。

研究の限界について尋ねられたとき、研究の著者の1人であるヒューストン大学の生物学および生化学科のDinakar Iyerは、MNTに次のように語った。ブタでも同じ実験を繰り返し、同様の反応が得られるかどうかを確認する予定です。結果がブタで類似している場合、次のアプローチは心臓病患者で限定的な研究(FDAの承認を得て)を行うことです。」

博士シュワルツ氏は、「mRNAの組み合わせが人間の患者では機能しない可能性があるが、mRNAの組み合わせによって活性化される遺伝子経路はすべての哺乳動物で非常に類似しているため、人間でも機能すると確信している」と付け加えた。

将来の治療

この新技術が心血管疾患の将来の治療オプションに何を意味するかについて尋ねられたとき、研究の著者であるヒューストン大学の薬理学教授であるブラッドリー・マコーネル博士、FAHA、FCVSはMNTに次のように語った。

「この新しい心臓修復技術は、左心室補助装置(LVAD)の必要性を減らすのに役立つ可能性があります。これは、心臓発作後の人間の心臓を修復するための、移植への橋渡し療法または目的地療法としても機能する機械装置です。」

「代わりに、損傷した心臓にステミンとYAP-5SAを発現する合成mRNAを注入することで、この電池式LVADポンプを置き換えることができます」と彼は続けました。

博士Iyer氏は、次のように述べています。

「病院の環境では、SteminとYAP-5SAのmRNAを患者の梗塞した心臓に直接注入することができます。 mRNAは2つの特定のタンパク質を作るための指示を持っており、その仕事が完了すると、つまり、梗塞した心臓が修復されると、mRNAは体によって分解されます」と彼は結論付けました。

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