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  • 研究者らは、「Lac-Phe」として知られる血液代謝物を特定しました。これは、肥満マウスの食物摂取量を約50%減らすことができます。
  • Lac-Pheを注射すると、エネルギー消費量、水分摂取量、運動レベルに影響を与えることなく体重を減らすことができます。
  • 研究者らは、肥満などの代謝性疾患を治療する可能性を理解するには、Lac-Pheのさらなる研究が必要であると述べています。

身体活動は、肥満、代謝性疾患、およびすべての原因による死亡のリスクを高めます。

運動は、肥満や心血管疾患や糖尿病などの心血管代謝疾患に対する効果的な介入です。

いくつかリサーチ身体活動によって調節される生物学的分子の分子マップを生成し始めました。

これらの分子のさらなる研究は、研究者が運動の効果を模倣する肥満のような状態の治療法を設計するのに役立つ可能性があります。

最近、研究者は、運動が血液代謝物であるN-ラクトイル-フェニルアラニン(Lac-Phe)の生成を刺激し、マウスの摂食と肥満を抑制することを発見しました。

Lac-Pheで10日間治療したマウスは、累積摂餌量を減らし、体脂肪を減らし、耐糖能を改善し、大幅な体重減少を経験しました。

研究はジャーナルに掲載されました自然

Lac-Phe

この研究では、研究者らは、トレッドミルで走っているマウスの血漿を消耗するまでメタボロミクス分析を行いました。

彼らは、運動により、乳酸、フマル酸、コハク酸などのいくつかの血中代謝物のレベルが上昇したことを指摘しました。

ただし、すべての代謝物の中で最も有意に誘発されたのはLac-Pheでした。同じ分子は、競走後の競走馬のメタボロミクス分析でも検出されました。

さらなるテストから、研究者らは、マウスと競走馬のLac-Pheの血漿レベルが運動後約2µMでピークに達し、1時間後にベースラインに戻ることを発見しました。

研究者たちは、Lac-Pheがエネルギーバランスを調節する分子信号として機能する可能性があると仮定しました。したがって、彼らは肥満マウスにLac-Pheを投与した。

そうすることで、彼らは彼らの食物摂取量が対照マウスと比較して12時間で約50%減少したことに気づきました。ただし、それらの移動レベルは影響を受けませんでした。

研究者らはさらに、Lac-Pheは治療を受けたマウスの間で次のような他の測定値を変更しなかったことに注目しました。

  • 酸素消費量
  • 二酸化炭素の生産
  • 呼吸交換率
  • 給水口
  • レプチンやグレリンなどの食欲調節ホルモン。

彼らはまた、肥満マウスにLac-Pheを10日間投与すると、対照マウスと比較して食物摂取量と体重が減少することを発見しました。また、他の臓器の重量を変えることなく、血糖値の恒常性を改善し、脂肪組織の量を減らしました。

しかし、彼らは、注射されたLac-Pheはプラスの効果を示したが、経口投与は、おそらく消化器系での分解のために、食物摂取または体重に影響を与えなかったと述べた。

研究者たちは次に、運動後の36人の人間のコホートにおけるLac-Pheレベルを分析しました。マウスと同様に、Lac-Pheレベルは運動後にヒトでピークに達し、1時間後にベースラインに戻りました。

さらなるテストでは、スプリント後にLac-Pheレベルが最も高く、3時間ベースラインを上回ったままであり、その後に持久力運動と筋力トレーニングが続くことがわかりました。

基礎となるメカニズム

Lac-Pheに関する研究はほとんど行われていないため、研究者たちはそのメカニズムが十分に理解されていないと書いています。しかし、この研究で実施されたテストから、肥満と肥満への影響は、エネルギー摂取への影響のみによるものであることがわかりました。

これらのメカニズムについてさらに尋ねられたとき、スタンフォード大学の病理学の助教授であり、研究の著者の1人であるJon Long、Ph.D.は、MedicalNewsTodayに次のように語っています。しかし、現時点ではあまりアイデアがありません。私たちは今、Lac-Pheがオンにする脳回路とは何か、そして脳のLac-Phe受容体とは何かを理解しようとしています。」

同じ質問に対して、博士。ニューヨーク州立大学バッファロー校(SUNY)のバッファロー大学の著名な教授であり内分泌学、糖尿病および代謝学の責任者であるパレシュ・ダンドナ博士は、MNTに次のように語った。

「Lac-Pheは、マウスや、馬や人間を含む他の哺乳類の運動によって誘発されます。体重への影響は、空腹と満腹の調節、および脳の報酬ゾーンに関与する視床下部のメカニズムによって引き起こされる可能性があります。 GLP-1受容体アゴニストは、これらのメカニズムを介して作用し、体重減少を誘発します[…]脂肪組織に限定され、除脂肪体重に影響を与えません。」

「しかし、将来的には、Lac-Phe注入またはその安定した類似体のいずれかを使用してヒトで研究を実施する必要があります。製薬業界はこの機会に飛躍すると確信しています。これは減量のための斬新な物語とメカニズムの始まりであり、それがうまくいくことを願っています。」博士ダンドナは続けた。

研究者らは、Lac-Phe治療は肥満と肥満を軽減し、肥満マウスの耐糖能を改善すると結論付けました。

調査結果の制限について尋ねられたとき、博士。ローレンスJ。ジョージメイソン大学の栄養食品学部の教授兼議長であり、研究に関与していないチェスキンは、MNTに次のように語った。

「これは主に、肥満マウスの特別な系統での研究に基づいています。ヒトにおける副作用と長期的な有効性は知られていない。」

博士Cheskinは、これらの調査結果は食物摂取を抑制するための潜在的なメカニズムを概説しているかもしれないが、より多くの研究が必要であると付け加えた。

それにもかかわらず、博士。Lac-Phe経路を標的とする薬が、いつの日か運動の抗肥満効果を「捕らえる」ことができ、したがって肥満の代替治療として役立つことを長い間望んでいます。

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