- Un ricercatore dentale dell'Università della Pennsylvania ha notato la presenza di lesioni cutanee simili alla dermatite atopica durante uno studio con i topi.
- I ricercatori hanno scoperto che la dermatite atopica può svilupparsi in modo diverso da quanto si pensasse in precedenza.
- I ricercatori hanno appreso che la disregolazione dei fibroblasti contribuisce allo sviluppo della dermatite atopica attraverso l'analisi dell'RNA.
- Questa rivelazione necessita ancora di ulteriori ricerche, ma ha il potenziale per plasmare lo sviluppo di nuovi trattamenti per la dermatite atopica.
Un nuovo studio pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine presenta nuove informazioni su come si sviluppa la dermatite atopica (AD).Lo studio ha esaminato l'aspetto delle lesioni nei topi geneticamente modificati perché le lesioni erano simili a come si presenta l'AD negli esseri umani.
I ricercatori dell'Università della Pennsylvania e dell'Università del Tennessee lo hanno fatto
Il corpo umano utilizza l'RNA per costruire cellule, rispondere alle sfide immunitarie e trasportare le proteine da una parte all'altra della cellula, secondo
I ricercatori spesso conducono analisi dell'RNA per studiare l'espressione genica.È uno strumento essenziale per la diagnostica molecolare, come la valutazione del cancro e la rilevazione di virus come l'HIV.
Utilizzando l'analisi dell'RNA, i ricercatori hanno creato un trattamento con anticorpi monoclonali e hanno visto un miglioramento nei topi.
Fatti veloci sulla dermatite atopica
Secondo l'American Academy of Dermatology Association, l'AD è una condizione della pelle comune che colpisce bambini e adulti.Circa 1 americano su 10 ha l'AD, che è considerata una malattia infiammatoria.
Alcuni segni e sintomi della dermatite atopica, nota anche come eczema, includono:
- Pelle secca, squamosa e pruriginosa
- Pelle arrossata
- Pelle con stillicidio o perdite di liquido
Questa condizione della pelle attualmente non può essere curata, ma ci sono alcuni trattamenti disponibili che possono aiutare a controllare la gravità della condizione.
Sfondo di studio
Kang Ko, uno studente del programma di odontoiatria dell'Università della Pennsylvania, ha esaminato la segnalazione infiammatoria nei topi quando ha notato qualcosa di insolito.
I topi con cui Ko stava lavorando erano progettati per non avere il gene Ikkb responsabile dell'attivazione della segnalazione NF-KB.Secondo gli autori, NF-KB è "un fattore di trascrizione infiammatoria principale che regola i geni immuno-reattivi".
Ko e gli altri ricercatori sono rimasti sorpresi quando i topi hanno sviluppato lesioni, dato il modo in cui funziona NF-KB.
"La pelle colpita ha mostrato perdita di capelli, ispessimento, desquamazione, eritema o croste focali con formazione di croste", hanno scritto gli autori dello studio.
"Questo è stato interessante per noi perché queste ulcerazioni sembravano un evento infiammatorio, ma avevamo effettivamente disattivato l'attività di NF-KB, che dovrebbe ridurre l'infiammazione", ha affermato il dott.Dana Graves. "Quindi questo era un paradosso".
Graves, coautore dell'articolo, è professore alla Penn Dental Medicine e ha supervisionato il laboratorio utilizzato da Ko per la ricerca.
Ko ha informato il Dr.John Seykora, professore di dermatologia presso la Perelman School of Medicine dell'università, parla dei risultati.Hanno poi collaborato con i ricercatori dell'Università del Tennessee per continuare la ricerca.
Analisi dell'RNA della dermatite atopica
I ricercatori hanno deciso che il passo successivo nell'apprendimento del motivo per cui le lesioni cutanee erano presenti nonostante i topi privi di NF-KB fosse eseguire un'analisi dell'RNA sui topi.
Nei fibroblasti privi del gene Ikkb è stato attivato un fattore di trascrizione del dominio chiamato CEBPB.Anche CCL11, una chemochina che contribuisce all'infiammazione, è stata sovraespressa.
Successivamente, gli scienziati hanno confrontato l'analisi dell'RNA con un'analisi su campioni umani e hanno trovato risultati simili.Gli autori scrivono che l'analisi dell'RNA suggerisce "un potenziale ruolo di queste cellule nella patogenesi dei disturbi infiammatori della pelle".
"Abbiamo elaborato il meccanismo nel topo, quindi abbiamo mostrato che gran parte di esso si applicava anche ai tessuti umani", ha affermato Seykora.
Possibilità di nuovi trattamenti
Questo studio fornisce informazioni su come si sviluppa l'AD, ma ha anche il potenziale per portare allo sviluppo di nuovi trattamenti.
I ricercatori hanno utilizzato un trattamento con anticorpi monoclonali che ha preso di mira CCL11 in topi di 2 settimane, riducendo la risposta all'infiammazione.
"Questo studio evidenzia un percorso molecolare precedentemente non riconosciuto nelle cellule della pelle che può portare a una risposta immunitaria TH2 nella pelle",Dott.Adam Mamelak ha detto in un'intervista a Medical News Today.
Mamelak è un dermatologo certificato e proprietario dell'Austin Mohs Surgery Center di Austin, in Texas.
Ha notato come la disregolazione nelle cellule dei fibroblasti abbia reclutato cellule infiammatorie. “Ciò è stato osservato in laboratorio sia in modelli murini che umani per la dermatite atopica. Inoltre, l'inibizione di CCL11 nel modello murino è stata in grado di ridurre il tipo di infiammazione osservata nell'AD",disse Mamelak.
"Mentre continuiamo a svelare la causa e il meccanismo d'azione dell'eczema atopico e alla ricerca di trattamenti migliori, questi ricercatori hanno attirato la nostra attenzione su un pezzo del puzzle precedentemente non riconosciuto", ha affermato Mamelak. "CCL11 può servire a diventare un altro obiettivo per farmaci e terapie progettate per trattare e curare la dermatite atopica".
Dott.Geeta Yadav, dermatologo certificato dal consiglio di amministrazione e fondatore di Skin Science Dermatology a Toronto, in Canada, ha anche parlato con MNT dello studio.
"In questo studio, i topi che avevano una delezione genetica specifica - Ikkb - erano inclini alla dermatite atopica nonostante il controllo dei fattori ambientali",ha detto Yadav. "Questi nuovi dati che mostrano il ruolo di CCL11 nell'AD possono anche essere un percorso importante nello sviluppo di nuovi trattamenti per l'AD".
"Gli autori hanno notato che il blocco di CCL11 ha ridotto le risposte immunitarie associate alla dermatite atopica... e quindi potrebbe essere un altro obiettivo terapeutico per l'AD in futuro",ha detto Yadav.
