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L'invecchiamento e le malattie legate all'età influenzano la salute degli occhi in modi diversi.Chris Zielecki/Getty Images
  • La proteina "della giovinezza", il fattore derivato dall'epitelio del pigmento (PEDF), protegge le cellule della retina dell'occhio dallo stress ossidativo, mostra un nuovo studio sugli animali.
  • I ricercatori del National Eye Institute (NEI) hanno scoperto che il calo dei livelli di PEDF può contribuire a malattie della retina legate all'invecchiamento.
  • Gli esperti sperano che questi risultati portino allo sviluppo di nuove terapie in grado di invertire o contrastare gli effetti della perdita di PEDF.

La retina è composta da tessuti nella parte posteriore dell'occhio che elaborano i segnali luminosi e li inviano al cervello.Le cellule dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) fanno parte di questa importante struttura per la vista.

Un recente studio sugli animali delIstituto Nazionale degli Occhi, parte diIstituto Nazionale della Salute, suggerisce che la perdita di una certa proteina potrebbe far sì che le cellule RPE smettano di nutrire e riciclare le cellule dei fotorecettori.

Il risultatosenescenzao il deterioramento delle cellule RPE può innescare l'insorgenza di malattie come la degenerazione maculare legata all'età (AMD) e le distrofie retiniche.È noto che queste condizioni causano una progressiva perdita della vista.

Un team guidato dal Dott.Patricia Becerra, ricercatrice senior presso la Sezione di struttura e funzione delle proteine ​​del NEI, ha scoperto che il fattore derivato dall'epitelio del pigmento (PEDF) svolge una funzione antietà per le cellule RPE.Le loro scoperte potrebbero offrire il potenziale per trovare nuovi modi per trattare o prevenire le malattie della retina associate all'invecchiamento.

Questo studio è stato pubblicato sull'International Journal of Molecular Sciences.

PEDF, la proteina “della giovinezza”.

L'RPE produce e secerne PEDF tramite ilSerpinf1gene.PEDF è chiamata la proteina "della giovinezza" per la sua abbondanza nelle retine giovani.

La produzione di RPE e la secrezione di PEDF diminuiscono durante la senescenza e l'invecchiamento negli occhi, nella pelle, nei polmoni e in altri tessuti.

Ricerche precedenti suggeriscono che il PEDF può proteggere le cellule dei fotorecettori dai danni e inibire la crescita di vasi sanguigni anormali negli occhi.

Tuttavia, il dott.Becerra ha dichiarato: "Ci siamo sempre chiesti se la perdita di PEDF fosse causata dall'invecchiamento o stesse guidando l'invecchiamento".

Prove da topi PEDF-negativi

Per trovare la risposta, il dott.Becerra e i suoi colleghi hanno utilizzato un modello murino bioingegnerizzato senza il gene PEDF Serpinf1.

Esaminando la struttura cellulare delle retine dei modelli, i ricercatori hanno scoperto notevoli differenze rispetto ai campioni di controllo dei topi selvatici.

I nuclei delle cellule RPE sono stati ingranditi, il che potrebbe indicare differenze nel modo in cui è stato organizzato il DNA delle cellule.Queste cellule avevano anche attivato quattro geni associati alla senescenza cellulare e all'invecchiamento.

Dott.Ivan Rebustini, uno scienziato del personale del Dr.Il laboratorio di Becerra e l'autore principale dello studio, hanno osservato: "Una delle cose più sorprendenti è stata questa riduzione del recettore PEDF sulla superficie delle cellule RPE nel topo privo della proteina PEDF. Sembra che ci sia una sorta di ciclo di feedback che coinvolge PEDF […]”

Questi cambiamenti hanno portato il team a concludere che il declino del PEDF provoca l'invecchiamento delle cellule retiniche.

I limiti e le potenzialità dello studio

Questo studio potrebbe scoprire modi per aiutare a ridurre i problemi di vista legati all'età, ma presenta alcune limitazioni.

Cosa sta causando la perdita di PEDF?

Sebbene la ricerca proponga che il PEDF possa guidare l'invecchiamento, i suoi risultati non rispondono a cosa sta causando la perdita di PEDF.

In un'intervista a Medical News Today, il dott.Becerra ha spiegato: “Oltre al PEDF, ci sono altre proteine ​​che sono disregolate in vari tessuti epiteliali, incluso l'RPE, durante l'invecchiamento. Oltre ai cambiamenti nell'espressione e nella produzione di proteine ​​legate all'invecchiamento, l'accorciamento dei telomeri è stato associato all'invecchiamento e si osserva nei tessuti epiteliali con un elevato turnover, come la pelle".

“I telomeri sono una struttura alla fine di un cromosoma che mantiene l'integrità dei nostri geni e sono un fattore critico per le malattie legate all'età. Il loro accorciamento può influenzare l'espressione dei geni durante l'invecchiamento; il gene PEDF, Serpinf1, è uno di questi”, ha continuato.

"Tuttavia, non si sa fino a che punto ciò stia determinando la perdita di PEDF negli occhi", ha aggiunto.

MNT ha anche discusso di questo studio con il Dr.Howard R.Krauss, neuro-oftalmologo chirurgico del Pacific Neuroscience Institute presso il Providence Saint John's Health Center di Santa Monica, in California, che non è stato coinvolto in questa ricerca.

Dott.Krauss ha condiviso che mentre "capiamo l'importanza vitale di questa proteina e […] che la sua disponibilità diminuisce con l'età e/o la malattia degenerativa, [non] sappiamo cosa causa la perdita".

Ha convenuto che l'esaurimento del PEDF è solo uno dei tanti fattori alla base dell'invecchiamento dell'RPE.Ha osservato che l'identificazione di più fattori potrebbe essere necessaria per ridurre o invertire i danni legati all'età.

Sfide di prova da topo a uomo

Il presente lavoro ha analizzato modelli murini, che sarebbero difficili da tradurre in studi sull'uomo, ha affermato il dott.Krauss ha ammonito.

Ad esempio, il dott.Becerra ha osservato che "la mancanza di una macula nella retina del topo significa che i parallelismi con condizioni come la degenerazione maculare legata all'età non sono così chiari come potrebbero essere in una specie con quella struttura".

Secondo il dott.Krauss: "[L] qui non ci sarà alcuna garanzia che ciò che potrebbe funzionare in questo modello di topo alla fine avrà un valore negli esseri umani".

Inoltre, il dott.Becerra ha detto a MNT che, poiché i campioni di pazienti senza PEDF sono scarsi, replicare lo studio sull'uomo sarebbe difficile.

Le applicazioni dello studio

Tuttavia, il dott.Krauss era alquanto ottimista sulle implicazioni di questa ricerca del NIH.

Sperava che la dimostrazione degli effetti della perdita di PEDF "consentirà ora l'uso di questo modello per applicare potenziali misure terapeutiche per aumentare il PEDF e/o l'applicazione di misure terapeutiche proposte per contrastare gli effetti dannosi dell'esaurimento del PEDF".

Dott.Becerra ha affermato che lei e altri ricercatori continueranno a esplorare "modi di utilizzare peptidi o imitazioni derivati ​​​​dal PEDF come terapeutici per gli esseri umani".

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