Sitemap
  • Para peneliti mengembangkan pengobatan eksperimental yang dapat memperbaiki dan meregenerasi sel otot jantung setelah serangan jantung.
  • Setelah satu bulan perawatan, model tikus yang mengalami serangan jantung kembali mendekati fungsi jantung yang biasa.
  • Para peneliti bertujuan untuk menguji teknologi pada model hewan lain sebelum memasuki uji klinis.

Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak dapat memompa cukup darah dan oksigen ke seluruh tubuh.Pada tahun 2018, 379.800 sertifikat kematian, atau sekitar 13,4% kematian, di Amerika Serikatmerujuk kondisi.

Sebagian besar kasus gagal jantung terjadi karena hilangnya kardiomiosit - sel otot jantung - yang diakibatkan oleh penuaan dan kondisi termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, dan penyakit arteri koroner.Kerusakan dari kondisi ini dapat merusak jantung secara permanen.

Sementara transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan standar untuk gagal jantung, terbatasnya ketersediaan jantung donor dan risiko penolakan membatasi penggunaan secara luas.

Sementara itu, upaya untuk memproduksi kardiomiosit yang ditumbuhkan di laboratorium dari sel induk berpotensi majemuk juga gagal memberikan hasil jangka panjang.

Menemukan cara untuk memperbaiki kardiomiosit dapat meningkatkan prognosis bagi mereka yang berisiko gagal jantung dan kondisi kardiovaskular lainnya.

Baru-baru ini, para peneliti mengembangkan teknologi baru yang memperbaiki dan meregenerasi kardiomiosit pada tikus setelah serangan jantung.

"Tak lama setelah lahir, jantung manusia berhenti tumbuh dengan replikasi sel, dan jantung bertambah besar dengan meningkatkan ukuran setiap sel individu," kata Robert Schwartz, Profesor Terhormat di Departemen Biologi dan Biokimia di University of Houston di Texas. , dan salah satu penulis penelitian. “Setelah itu, sangat sedikit sel otot jantung baru yang diproduksi sepanjang hidup seseorang.”

“Ketika ada cedera seperti serangan jantung, sel-sel otot kekurangan oksigen, dan banyak dari mereka mati. Karena tidak ada sel baru yang bisa dihasilkan, pemompaan jantung bisa sangat tertekan dan akhirnya menyebabkan kematian,”dr.Schwartz mengatakan kepada Medical News Today.

“Apa yang telah dilakukan Animatus Biosciences adalah mengembangkan sepasang RNA pembawa pesan termodifikasi sintetis (mRNA) yang mengkode protein yang dapat memulai kembali proses replikasi sel dan akibatnya mengganti sel-sel jantung yang mati dengan jaringan baru yang sehat untuk mengembalikan fungsi jantung. ,” jelasnya.

Studi ini diterbitkan dalam Journal of Cardiovascular Aging.

Stemin dan YAP-5SA

Protein faktor transkripsi yang dikenal sebagai serum response factor (SRF) sangat penting untuk menciptakan sel-sel jantung baru.Bagaimana ia berinteraksi dengan kofaktor lain menimbulkan aktivitas gen khusus jantung.

Versi modifikasi dari faktor transkripsi YAP1, juga ada di jantung, yang dikenal sebagai YAP-5SA, juga mempengaruhi proliferasi dan pertumbuhan kardiomiosit.

Dalam penelitian ini, para peneliti berhipotesis bahwa mengganggu interaksi antara SRF dan kofaktor dapat menyebabkan diferensiasi kardiomiosit.Mereka menulis bahwa ini dapat melengkapi YAP-5SA dan menempatkan sel dalam keadaan seperti sel induk dari mana mereka dapat menjadi kardiomiosit baru.

Untuk menguji hipotesis mereka, mereka memberikan versi mutasi SRF yang dikenal sebagai 'Stemin' bersama YAP-5SA ke garis sel kardiomiosit tikus menggunakan teknologi mRNA (mmRNA) yang dimodifikasi.

Dalam melakukannya, mereka menginduksi diferensiasi kardiomiosit di antara sel-sel dan mereplikasi kardiomiosit dewasa.

Para peneliti kemudian memberikan pengobatan eksperimental pada model serangan jantung tikus dalam studi terpisah.Dalam satu hari injeksi ke dalam ventrikel kiri tikus dewasa yang mengalami infark, mereka melaporkan peningkatan lebih dari 17 kali lipat pada inti kardiomiosit.

Mereka lebih lanjut mencatat bahwa jantung tikus diperbaiki menjadi pemompaan jantung yang hampir biasa dalam waktu satu bulan dan memiliki sedikit jaringan parut.

Para peneliti menyimpulkan bahwa kombinasi pengkodean mmRNA Stemin dan YAP-5SA adalah pengobatan yang menjanjikan untuk penyakit jantung manusia.

Ketika ditanya tentang keterbatasan penelitian, Dinakar Iyer dari Departemen Biologi dan Biokimia di University of Houston, salah satu penulis penelitian, mengatakan kepada MNT: “Keterbatasan utama adalah bahwa temuan penelitian kami terbatas hanya pada tikus. Kami berencana untuk mengulangi eksperimen yang sama pada babi dan melihat apakah kami bisa mendapatkan respons yang sama. Jika hasilnya serupa pada babi, pendekatan kami selanjutnya adalah melakukan penelitian terbatas (dengan persetujuan FDA) pada pasien jantung.”

dr.Schwartz menambahkan, "Ada kemungkinan bahwa kombinasi mRNA mungkin tidak bekerja pada pasien manusia, tetapi karena jalur genetik yang diaktifkan oleh kombinasi mRNA kami sangat mirip di semua mamalia, kami yakin mereka akan bekerja pada manusia juga."

Perawatan Masa Depan

Ketika ditanya tentang apa arti teknologi baru ini untuk pilihan pengobatan masa depan untuk kondisi kardiovaskular, Bradley McConnell, Ph.D., FAHA, FCVS, Profesor Farmakologi di University of Houston, seorang penulis penelitian, mengatakan kepada MNT:

“Teknologi perbaikan jantung baru ini dapat membantu mengurangi kebutuhan akan perangkat bantuan ventrikel kiri (LVADs) – perangkat mekanis yang berfungsi sebagai terapi jembatan-ke-transplantasi atau bahkan sebagai terapi tujuan untuk memperbaiki jantung manusia setelah serangan jantung.”

“Sebaliknya, injeksi mRNA sintetis yang mengekspresikan Stemin dan YAP-5SA ke dalam jantung yang rusak dapat menggantikan pompa LVAD yang dioperasikan dengan baterai ini,” lanjutnya.

dr.Iyer menambahkan: “Studi kami yang didukung oleh Animatus Biosciences unik dalam arti bahwa kami menggunakan teknologi mRNA (Messenger RNA), seperti dalam persiapan vaksin mRNA COVID yang sangat sukses saat ini.”

“Di rumah sakit, mRNA Stemin dan YAP-5SA bisa langsung disuntikkan ke jantung pasien yang mengalami infark. MRNA membawa instruksi untuk membuat dua protein spesifik, dan setelah tugasnya selesai, yaitu jantung yang mengalami infark diperbaiki, mRNA dipecah oleh tubuh,” pungkasnya.

Semua Kategori: Blog