- Seorang peneliti gigi di University of Pennsylvania mencatat adanya lesi kulit yang mirip dengan dermatitis atopik selama penelitian dengan tikus.
- Para peneliti menemukan bahwa dermatitis atopik dapat berkembang secara berbeda dari yang diperkirakan sebelumnya.
- Para peneliti mengetahui bahwa disregulasi fibroblas berkontribusi pada perkembangan dermatitis atopik melalui analisis RNA.
- Wahyu ini masih membutuhkan penelitian lebih lanjut, tetapi memiliki potensi untuk membentuk pengembangan pengobatan dermatitis atopik baru.
Sebuah studi baru yang diterbitkan dalam jurnal Science Translational Medicine menyajikan wawasan baru tentang bagaimana dermatitis atopik (AD) berkembang.Studi ini meneliti penampilan lesi pada tikus yang dimodifikasi secara genetik karena lesi tersebut mirip dengan bagaimana DA muncul pada manusia.
Para peneliti dari University of Pennsylvania dan University of Tennessee melakukannya
Tubuh manusia menggunakan RNA untuk membangun sel, menanggapi tantangan kekebalan, dan membawa protein dari satu bagian sel ke bagian lain, menurut
Para peneliti sering melakukan analisis RNA untuk mempelajari ekspresi gen.Ini adalah alat penting untuk diagnostik molekuler, seperti menilai kanker dan mendeteksi virus seperti HIV.
Menggunakan analisis RNA, para peneliti menciptakan pengobatan antibodi monoklonal dan melihat peningkatan pada tikus.
Fakta singkat dermatitis atopik
Menurut American Academy of Dermatology Association, AD adalah kondisi kulit umum yang mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.Sekitar 1 dari 10 orang Amerika memiliki AD, yang dianggap sebagai penyakit inflamasi.
Beberapa tanda dan gejala dermatitis atopik, yang juga dikenal sebagai eksim, meliputi:
- Kulit kering, bersisik, gatal
- Kulit memerah
- Kulit dengan cairan mengalir atau bocor
Kondisi kulit ini saat ini tidak dapat disembuhkan, tetapi ada beberapa perawatan yang tersedia yang dapat membantu mengontrol tingkat keparahan kondisi tersebut.
Latar belakang studi
Kang Ko, seorang mahasiswa di program kedokteran gigi Universitas Pennsylvania, memeriksa sinyal inflamasi pada tikus ketika dia melihat sesuatu yang tidak biasa.
Tikus yang bekerja dengan Ko dirancang untuk tidak memiliki gen Ikkb yang bertanggung jawab untuk mengaktifkan pensinyalan NF-KB.Menurut penulis, NF-KB adalah “faktor transkripsi inflamasi utama yang mengatur gen yang responsif terhadap kekebalan.”
Ko dan peneliti lain terkejut ketika tikus mengembangkan lesi, mengingat bagaimana fungsi NF-KB.
"Kulit yang terkena menunjukkan kerontokan rambut, penebalan, penskalaan, eritema, atau pengerasan kulit dengan pembentukan keropeng," tulis penulis penelitian.
“Itu menarik bagi kami karena ulserasi ini tampak seperti peristiwa peradangan, tetapi kami telah secara efektif mematikan aktivitas NF-KB, yang seharusnya mengurangi peradangan,” kata Dr.Makam Dana. “Jadi ini adalah paradoks.”
Graves, salah satu penulis makalah ini, adalah seorang profesor di Penn Dental Medicine dan mengawasi lab yang digunakan Ko untuk penelitian.
Ko memberi tahu Dr.John Seykora, seorang profesor dermatologi di Fakultas Kedokteran Universitas Perelman, tentang temuan tersebut.Mereka kemudian berkolaborasi dengan peneliti di University of Tennessee untuk melanjutkan penelitian.
Analisis RNA dermatitis atopik
Para peneliti memutuskan langkah selanjutnya dalam mempelajari mengapa lesi kulit hadir meskipun tikus kekurangan NF-KB adalah melakukan analisis RNA pada tikus.
Dalam fibroblas tanpa gen Ikkb, faktor transkripsi domain yang disebut CEBPB diaktifkan.CCL11, kemokin yang berkontribusi terhadap peradangan, juga diekspresikan secara berlebihan.
Selanjutnya, para ilmuwan membandingkan analisis RNA dengan analisis dalam sampel manusia dan menemukan hasil yang serupa.Para penulis menulis bahwa analisis RNA menunjukkan “peran potensial sel-sel ini dalam patogenesis gangguan kulit inflamasi.”
“Kami mengerjakan mekanisme pada tikus, kemudian menunjukkan bahwa sebagian besar juga diterapkan pada jaringan manusia,” kata Seykora.
Potensi untuk perawatan baru
Studi ini memberikan wawasan tentang bagaimana AD berkembang, tetapi juga berpotensi mengarah pada pengembangan pengobatan baru.
Para peneliti menggunakan pengobatan antibodi monoklonal yang menargetkan CCL11 pada tikus berusia 2 minggu, yang mengurangi respons peradangan.
“Studi ini menyoroti jalur molekuler yang sebelumnya tidak dikenali dalam sel kulit yang dapat menyebabkan respons imun TH2 di kulit,”dr.Adam Mamelak mengatakan dalam sebuah wawancara dengan Medical News Today.
Mamelak adalah dokter kulit bersertifikat dan pemilik Pusat Bedah Austin Mohs di Austin, Texas.
Dia mencatat bagaimana disregulasi dalam sel fibroblas merekrut sel inflamasi. “Ini diamati di laboratorium pada model tikus dan manusia untuk dermatitis atopik. Lebih lanjut, menghambat CCL11 pada model tikus mampu mengurangi jenis peradangan yang terlihat pada AD,”kata Mamalak.
“Ketika kami terus mengungkap penyebab dan mekanisme kerja eksim atopik dan mencari perawatan yang lebih baik, para peneliti ini telah menarik perhatian kami ke bagian teka-teki yang sebelumnya tidak dikenali,” kata Mamelak. “CCL11 dapat menjadi target lain untuk obat dan terapi yang dirancang untuk mengobati dan menyembuhkan dermatitis atopik.”
dr.Geeta Yadav, dokter kulit bersertifikat dan pendiri Skin Science Dermatology di Toronto, Kanada, juga berbicara dengan MNT tentang penelitian ini.
“Dalam penelitian ini, tikus yang memiliki delesi gen spesifik – Ikkb – rentan terhadap dermatitis atopik meskipun mengendalikan faktor lingkungan,”kata Yadav. “Data baru ini menunjukkan peran CCL11 dalam AD juga dapat menjadi jalur penting dalam pengembangan pengobatan baru untuk AD.”
“Para penulis mencatat bahwa memblokir CCL11 mengurangi respons imun yang terkait dengan dermatitis atopik … dan karenanya dapat menjadi target terapi lain untuk DA di masa depan,”kata Yadav.
