Sitemap
  • A kutatók olyan kísérleti kezelést fejlesztettek ki, amely képes helyreállítani és regenerálni a szívizomsejteket szívroham után.
  • Egy hónapos kezelés után a szívroham egérmodelljei visszanyerték a szokásos szívműködést.
  • A kutatók célja, hogy a technológiát más állatmodelleken is teszteljék, mielőtt klinikai vizsgálatokba kezdenének.

Szívelégtelenség akkor fordul elő, ha a szív nem képes elegendő vért és oxigént pumpálni a szervezetben.2018-ban 379 800 halotti anyakönyvi kivonat, ami a halálozások körülbelül 13,4%-a, az Egyesült Államokbanhivatkozott a feltételre.

A szívelégtelenség legtöbb esetben a kardiomiociták – szívizomsejtek – elvesztése miatt következik be, ami az öregedés és olyan állapotok következménye, mint a szívroham, a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség.Az ilyen állapotok károsodása helyrehozhatatlanul károsíthatja a szívet.

Míg a szívátültetés a szívelégtelenség szokásos kezelési lehetősége, a donorszívek korlátozott elérhetősége és a kilökődés kockázata korlátozza a széles körű alkalmazást.

Eközben a laboratóriumban növesztett szívizomsejtek pluripotens őssejtekből történő előállítására irányuló erőfeszítések sem vezettek hosszú távú eredményekhez.

A kardiomiociták helyreállításának módjainak megtalálása javíthatja a szívelégtelenség és más szív- és érrendszeri állapotok kockázatának kitett emberek prognózisát.

A közelmúltban a kutatók új technológiát fejlesztettek ki, amely szívinfarktust követően javítja és regenerálja a szívizomsejteket egerekben.

"Nem sokkal a születés után az emberi szív növekedése leáll a sejtszaporodás következtében, és a szív mérete megnő az egyes sejt méretének növekedésével" - mondta Robert Schwartz, a texasi Houstoni Egyetem Biológiai és Biokémiai Tanszékének kiemelkedő professzora. , és a tanulmány egyik szerzője. "Ezt követően nagyon kevés új szívizomsejt termelődik az ember élete során."

„Sérülés esetén, például szívroham esetén az izomsejtek oxigénhiányosak, és sokan elhalnak. Mivel nem képződhetnek új sejtek, a szív pumpálása súlyosan lehangolhat, és végül halált okozhat."Dr.Schwartz elmondta a Medical News Today-nek.

„Amit az Animatus Biosciences tett, az az, hogy kifejlesztett egy pár szintetikus módosított hírvivő RNS-t (mRNS), amelyek olyan fehérjéket kódolnak, amelyek újraindíthatják a sejtreplikáció folyamatát, és ennek következtében az elhalt szívsejteket új, egészséges szövetekkel helyettesíthetik a szív működésének helyreállítása érdekében. ," elmagyarázta.

A tanulmány a Journal of Cardiovascular Aging folyóiratban jelent meg.

Stemin és YAP-5SA

A szérum válaszfaktorként (SRF) ismert transzkripciós faktor fehérje elengedhetetlen az új szívsejtek létrehozásához.Más kofaktorokkal való kölcsönhatása szív-specifikus génaktivitást eredményez.

A YAP1 transzkripciós faktor módosított változata, amely a szívben is jelen van, YAP-5SA néven ismert, szintén befolyásolja a szívizomsejtek proliferációját és növekedését.

Jelen tanulmányban a kutatók azt feltételezték, hogy az SRF és a kofaktorok közötti kölcsönhatások megzavarása a szívizomsejtek dedifferenciálódásához vezethet.Azt írták, hogy ez kiegészítheti a YAP-5SA-t, és a sejteket őssejt-szerű állapotba hozhatja, amelyből új kardiomiocitákká válhatnak.

Hipotézisük tesztelésére módosított mRNS (mmRNS) technológiát alkalmazva a YAP-5SA mellett az SRF mutált változatát adták be egy patkány kardiomiocita sejtvonalnak.

Ennek során kardiomiociták differenciálódását idézték elő a sejtek között, és replikálták a felnőtt szívizomsejteket.

A kutatók ezután a kísérleti kezelést egy egér szívinfarktus modellben alkalmazták egy külön tanulmányban.Az infarktusos felnőtt egerek bal kamrájába történő injekció beadása után egy napon belül a szívizomsejtek több mint 17-szeres növekedéséről számoltak be.

Megjegyezték továbbá, hogy az egerek egérszíve egy hónapon belül szinte a szokásos szívműködésre helyreállt, és alig volt hegesedve.

A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a Stemint és a YAP-5SA-t kódoló mmRNS kombinációja ígéretes kezelés az emberi szívbetegségek kezelésére.

Amikor a tanulmány korlátairól kérdezték, Dinakar Iyer, a Houstoni Egyetem Biológiai és Biokémiai Tanszékének munkatársa, a tanulmány egyik szerzője azt mondta az MNT-nek: „A fő korlát az, hogy vizsgálati eredményeinket csak egerekre korlátozzuk. Azt tervezzük, hogy megismételjük ugyanazokat a kísérleteket sertésekkel, és megnézzük, kaphatunk-e hasonló választ. Ha az eredmény hasonló sertéseknél, akkor a következő megközelítésünk egy korlátozott vizsgálat (az FDA jóváhagyásával) lesz szívbetegeken.”

Dr.Schwartz hozzátette: "Lehetséges, hogy az mRNS-kombináció nem működik humán betegeknél, de mivel az mRNS-kombinációnk által aktivált genetikai utak nagyon hasonlóak minden emlősben, biztosak vagyunk benne, hogy emberekben is működni fognak."

Jövőbeli kezelés

Arra a kérdésre, hogy ez az új technológia mit jelenthet a szív- és érrendszeri betegségek jövőbeli kezelési lehetőségei szempontjából, Bradley McConnell, Ph.D., FAHA, FCVS, a Houstoni Egyetem farmakológiai professzora, a tanulmány szerzője elmondta az MNT-nek:

"Ez az új szívjavító technológia segíthet csökkenteni a bal kamrai asszisztens eszközök (LVAD) iránti igényt – egy mechanikus eszköz, amely híd-transzplantációs terápiaként, vagy akár célterápiaként szolgál az emberi szív szívinfarktus utáni helyreállítására."

"Ehelyett a Stemint és a YAP-5SA-t expresszáló szintetikus mRNS-ek befecskendezése a sérült szívbe helyettesítheti ezt az elemmel működő LVAD pumpát" - folytatta.

Dr.Iyer hozzátette: „Az Animatus Biosciences által támogatott tanulmányunk egyedülálló abban az értelemben, hogy az mRNS (Messenger RNA) technológiáját használjuk, akárcsak a jelenlegi, rendkívül sikeres mRNS COVID vakcinakészítményekben.”

„Kórházi környezetben a Stemin és a YAP-5SA mRNS-ét közvetlenül be lehet fecskendezni a beteg szívébe. Az mRNS hordozza a két specifikus fehérje előállítására vonatkozó utasításokat, és miután a feladata, vagyis az infarktusos szív helyreállt, az mRNS-t lebontja a szervezet” – zárta szavait.

Minden kategória: Blog