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चूहों में नए शोध से पता चलता है कि कैसे डॉक्टर मस्तिष्क को ठीक करने में मदद करने के लिए एक एंटीकॉन्वेलसिव दवा का उपयोग करने में सक्षम हो सकते हैं।छवि क्रेडिट: पीपलइमेज / गेट्टी छवियां।
  • मस्तिष्क अक्सर खोए हुए कार्य को बहाल करने के लिए क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आसपास संकेतों को रूट करने के नए तरीके खोज सकता है।
  • चूहों में एक नए अध्ययन से पता चलता है कि एक न्यूरोलॉजिकल घटना के तुरंत बाद एक सामान्य दवा का प्रशासन मस्तिष्क को सफलतापूर्वक खुद को फिर से संगठित करने में मदद कर सकता है।
  • यदि आगे के शोध अध्ययन के निष्कर्षों को मान्य करते हैं, तो स्थायी स्ट्रोक क्षति को रोकने के लिए चिकित्सकों के पास एक नया उपकरण हो सकता है।

डॉ।ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी मेडिकल सेंटर में न्यूरोसाइंस विभाग में सहायक प्रोफेसर एंड्रिया टेडेस्की ने मेडिकल न्यूज टुडे को समझाया कि मस्तिष्क स्वास्थ्य को समझने के लिए "ब्रेन प्लास्टिसिटी" की अवधारणा इतनी महत्वपूर्ण क्यों है:

"'ब्रेन प्लास्टिसिटी' का तात्पर्य जन्मजात, या आंतरिक, कार्य क्षेत्रों की कमी की भरपाई करने की क्षमता से है, सिद्धांत रूप में, तंत्रिका तंत्र के अतिरिक्त क्षेत्रों को फिर से जोड़ना। और यह कुछ ऐसा है जो वास्तव में आश्चर्यजनक है यदि आप इसके बारे में सोचते हैं क्योंकि यह हमें कुछ शर्तों के तहत तंत्रिका तंत्र की मरम्मत करने की अनुमति देता है।"

डॉ।Tedeschi चूहों में एक नए अध्ययन के संबंधित लेखक हैं जो एक मौजूदा दवा के उपयोग की जांच करते हैं ताकि मस्तिष्क की मरम्मत में मदद मिल सके।इस्कीमिक आघात.

अध्ययन में पाया गया कि एक स्ट्रोक के तुरंत बाद गैबापेंटिन, एक निरोधी दवा देने से मस्तिष्क को क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आसपास अधिक प्रभावी ढंग से काम करने में मदद मिलती है।

डॉ।टेडेस्ची ने समझाया: "मुझे लगता है कि जिस तरह से दवा [आमतौर पर] निर्धारित की जा रही है, यह […] इसलिए यदि [मरीजों को] किसी प्रकार का दर्द हो या मस्तिष्क के एक निश्चित हिस्से में [समस्याग्रस्त] उत्तेजना हो तो दवा लिख ​​देना […]

इसके विपरीत, "[टी] जिस तरह से हम इसका उपयोग करने का इरादा रखते हैं,"डॉ।टेडेस्ची ने कहा, "यह कमोबेश एक रोगनिरोधी प्रकार की दवा के रूप में है।"

"इस वर्ग की दवाओं को पहले चरण में प्रशासित करना, जब सिस्टम ने अभी तक एक दुर्भावनापूर्ण मार्ग के लिए प्रतिबद्ध नहीं किया है, तो मुझे लगता है कि यह वास्तव में किसी ऐसी चीज की संभावना को बढ़ा रहा है जिसे हम एक अनुकूली प्रतिक्रिया कहते हैं।"

अध्ययन ब्रेन में प्रकट होता है।

उत्तेजना को दबाना

गैबापेंटिन दो प्रोटीनों अल्फा-2 डेल्टा-1 और अल्फा-2 डेल्टा-2 को रोकता है।अनियंत्रित, ये दो प्रोटीन आम तौर पर एक स्ट्रोक या मस्तिष्क की चोट जैसी घटना के बाद बढ़ जाते हैं, जिससे मस्तिष्क की खोए हुए कार्य को फिर से रूट करने की क्षमता में बाधा आती है।

इसी टीम के पिछले शोध के अनुसार, अल्फा-2 डेल्टा-1 और अल्फा-2 डेल्टा-2 की गैबापेंटिन नाकाबंदी उनके सामान्य निरोधात्मक कार्य को रोक सकती है, प्रभावी रूप से ब्रेक उठा सकती है और तंत्रिकाओं को बढ़ने और खोए हुए कार्य को पुन: उत्पन्न करने में सक्षम बनाती है।

मस्तिष्क को "इन सबयूनिट्स की आवश्यकता है," डॉ।टेडेस्की, लेकिन एक झटके के बाद, "वे तंत्रिका नेटवर्क के बड़े क्षेत्र में अधिक उत्तेजना पैदा करने के लिए मंच स्थापित कर रहे हैं और यह हानिकारक स्थितियों की स्थापना में योगदान देता है।"

"ज्यादातर समय," उन्होंने कहा, "हम जो देखते हैं वह यह है कि ऐसी परिस्थितियों में जहां कुछ प्रकार की प्लास्टिसिटी होती है, नेटवर्क की उत्तेजना को दबा दिया जाता है।"

जब एक न्यूरॉन अतिसंवेदनशील होता है, तो यह सामान्य से कम उत्तेजना सीमा से कम प्रतिक्रिया करता है।

डॉ।टेडेस्ची ने एक उदाहरण दिया: "यदि आप अपने हाथों को एक सख्त सतह पर रखते हैं, तो आपको दर्द महसूस नहीं होना चाहिए क्योंकि आपको लगता है कि आपके हाथ के नीचे एक सख्त सतह है। अगर किसी तरह सिग्नल अब गलत हो गया है और इस यांत्रिक सनसनी को नियंत्रित करने वाले न्यूरॉन्स के समूह की अतिसंवेदनशीलता है, तो इस जानकारी को दर्दनाक उत्तेजना के रूप में माना जाता है।

"जब नियंत्रण से बाहर न्यूरोनल उत्तेजना होती है, तो ये न्यूरॉन्स बहुत हल्के, बहुत कम थ्रेशोल्ड इनपुट का जवाब देंगे और जब आप इसे नहीं चाहते हैं तब भी मांसपेशियों में संकुचन हो सकता है," डॉ।टेडेस्ची।

सहज दौरे, दर्द, और मांसपेशियों में ऐंठन का कारण हाइपरेन्क्विटिबिलिटी से जुड़ा हुआ है।

माउस मॉडल में संवेदी-मोटर स्ट्रोक

शोधकर्ताओं ने ए . का उपयोग करके नर और मादा चूहों के संवेदी-मोटर प्रांतस्था में इस्किमल स्ट्रोक परिवर्तनों को प्रेरित कियाफोटोथ्रोम्बोटिक स्ट्रोक तकनीक.

6-सप्ताह के अध्ययन में चूहों के लिए जिन्होंने दैनिक गैबापेंटिन प्राप्त किया, शोधों ने अध्ययन अवधि के अंत तक मोटर नियंत्रण की एक महत्वपूर्ण वसूली देखी।

उत्साहजनक रूप से, गैबापेंटिन के साथ उपचार बंद होने के 2 सप्ताह बाद, चूहों ने सुधार की उस डिग्री को बरकरार रखा।अनुपचारित चूहों ने उसी हद तक मोटर नियंत्रण को ठीक नहीं किया।

जैसा कि मोटर नियंत्रण की इस डिग्री की वसूली गैबापेंटिन के बाद चूहों में सुधार की सीमा का अनुभव हो सकता है, डॉ।टेडेस्की ने आशावाद के साथ उल्लेख किया:

"हाँ, निश्चित रूप से हम जो खोजते हैं उससे कहीं अधिक लाभकारी प्रभाव होने जा रहा है। और यह वास्तव में एक कार्य प्रगति पर है। हम गहरी खुदाई करने की कोशिश कर रहे हैं, और दैनिक आधार पर, हम वास्तव में नई चीजों की खोज कर रहे हैं। यह कुछ ऐसा है जिस पर दुर्भाग्य से, मुझे चर्चा करने की अनुमति नहीं है, लेकिन निश्चित रूप से, अनुवर्ती अध्ययन होने जा रहे हैं। हर हफ्ते की तरह, हम इन दवाओं की कार्रवाई के बारे में नई चीजें सीखते हैं।"

जांच करने के लिए और भी बहुत कुछ

गैबापेंटिन के सभी प्रभाव सकारात्मक नहीं हैं, डॉ।टेडेस्ची ने आगाह किया, जिसका अर्थ है कि ऐसी स्थितियां होंगी जिनमें गैबापेंटिन का संकेत नहीं दिया जाएगा।

डॉ।माइकल डब्ल्यू.न्यू यॉर्क शहर में वेइल कॉर्नेल मेडिसिन में नैदानिक ​​​​पुनर्वास चिकित्सा के प्रोफेसर ओ'डेल, जो अध्ययन में शामिल नहीं थे, ने एमएनटी को बताया: "मनुष्यों के लिए बुनियादी विज्ञान, पशु अध्ययन का अनुवाद करने में हमेशा सीमाएं होती हैं, लेकिन इसमें इतना अधिक है यह एक सुव्यवस्थित अध्ययन है जो स्ट्रोक के बाद मनुष्यों में मस्तिष्क की प्लास्टिसिटी के औषधीय वृद्धि की क्षमता में अतिरिक्त अंतर्दृष्टि प्रदान करता है।"

"हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि व्यवहार में, अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए, बड़े नैदानिक ​​​​परीक्षणों में, इस क्षेत्र में बहुत अधिक सफलता नहीं मिली है," उन्होंने कहा।

"नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से,"डॉ।ओ'डेल ने कहा, "तथ्य यह है कि गैबापेंटिन एक व्यापक रूप से उपलब्ध, सस्ती और सापेक्ष सुरक्षित दवा है, इस अध्ययन का एक उत्साहजनक पहलू है कि यह खोज किसी भी हद तक मानव आबादी के लिए अनुवाद करना चाहिए।"

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