Sitemap
Pinterest पर साझा करें
एक नए अध्ययन में पाया गया कि एटोपिक जिल्द की सूजन, जैसे एक्जिमा, पहले की तुलना में अलग तरह से विकसित हो सकती है। वेंडी लॉरेल/स्टॉक्सी
  • पेन्सिलवेनिया विश्वविद्यालय के एक दंत शोधकर्ता ने चूहों के साथ एक अध्ययन के दौरान एटोपिक जिल्द की सूजन के समान त्वचा के घावों की उपस्थिति का उल्लेख किया।
  • शोधकर्ताओं ने पाया कि एटोपिक जिल्द की सूजन पहले की तुलना में अलग तरह से विकसित हो सकती है।
  • शोधकर्ताओं ने सीखा कि फाइब्रोब्लास्ट डिसरेगुलेशन आरएनए विश्लेषण के माध्यम से एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में योगदान देता है।
  • इस रहस्योद्घाटन को अभी भी और अधिक शोध की आवश्यकता है, लेकिन इसमें नए एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार के विकास को आकार देने की क्षमता है।

जर्नल साइंस ट्रांसलेशनल मेडिसिन में प्रकाशित एक नया अध्ययन एटोपिक डार्माटाइटिस (एडी) कैसे विकसित होता है, इस बारे में नई अंतर्दृष्टि प्रस्तुत करता है।अध्ययन ने आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों में घावों की उपस्थिति की जांच की क्योंकि घाव उसी तरह थे जैसे मनुष्यों में एडी प्रस्तुत करता है।

पेन्सिलवेनिया विश्वविद्यालय और टेनेसी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने कियाआरएनए विश्लेषणसंशोधित चूहों और मानव नमूनों दोनों पर और कुछ समानताएं पाई गईं।

शाही सेना, या राइबोन्यूक्लिक एसिड, सभी जीवित कोशिकाओं में पाया जाता है।यह संदेशवाहक है जो डीएनए से निर्देश देता है।

मानव शरीर आरएनए का उपयोग कोशिकाओं के निर्माण, प्रतिरक्षा चुनौतियों का जवाब देने और कोशिका के एक हिस्से से दूसरे हिस्से में प्रोटीन ले जाने के लिए करता है।शुरजो के.सेन, पीएच.डी., राष्ट्रीय मानव जीनोम अनुसंधान संस्थान में कार्यक्रम निदेशक।

जीन अभिव्यक्ति का अध्ययन करने के लिए शोधकर्ता अक्सर आरएनए विश्लेषण करते हैं।यह आणविक निदान के लिए एक आवश्यक उपकरण है, जैसे कि कैंसर का आकलन करना और एचआईवी जैसे वायरस का पता लगाना।

आरएनए विश्लेषण का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी उपचार बनाया और चूहों में सुधार देखा।

एटोपिक जिल्द की सूजन त्वरित तथ्य

अमेरिकन एकेडमी ऑफ डर्मेटोलॉजी एसोसिएशन के अनुसार, एडी बच्चों और वयस्कों को प्रभावित करने वाली एक सामान्य त्वचा की स्थिति है।10 में से लगभग 1 अमेरिकी को AD है, जिसे एक सूजन संबंधी बीमारी माना जाता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के कुछ लक्षण और लक्षण, जिन्हें एक्जिमा भी कहा जाता है, में शामिल हैं:

  • सूखी, पपड़ीदार, खुजली वाली त्वचा
  • प्लावित त्वचा
  • रिसने या रिसने वाले तरल पदार्थ वाली त्वचा

इस त्वचा की स्थिति को वर्तमान में ठीक नहीं किया जा सकता है, लेकिन कुछ उपचार उपलब्ध हैं जो स्थिति की गंभीरता को नियंत्रित करने में मदद कर सकते हैं।

अध्ययन पृष्ठभूमि

पेन्सिलवेनिया विश्वविद्यालय के दंत कार्यक्रम के एक छात्र कांग को ने चूहों में भड़काऊ संकेतन की जांच की, जब उन्होंने कुछ असामान्य देखा।

Ko जिन चूहों के साथ काम कर रहा था, उन्हें NF-KB सिग्नलिंग को सक्रिय करने के लिए जिम्मेदार Ikkb जीन की कमी के लिए डिज़ाइन किया गया था।लेखकों के मुताबिक, एनएफ-केबी "एक मास्टर इंफ्लैमेटरी ट्रांसक्रिप्शन कारक है जो प्रतिरक्षा-उत्तरदायी जीन को नियंत्रित करता है।"

को और अन्य शोधकर्ता आश्चर्यचकित थे जब चूहों ने घावों को विकसित किया, यह देखते हुए कि एनएफ-केबी कैसे कार्य करता है।

अध्ययन के लेखकों ने लिखा, "प्रभावित त्वचा ने बालों के झड़ने, मोटा होना, स्केलिंग, एरिथेमा, या स्कैब गठन के साथ फोकल क्रस्टिंग का प्रदर्शन किया।"

"यह हमारे लिए दिलचस्प था क्योंकि ये अल्सर एक भड़काऊ घटना की तरह लग रहे थे, लेकिन हमने एनएफ-केबी की गतिविधि को प्रभावी ढंग से बंद कर दिया था, जिससे सूजन को कम करना चाहिए," डॉ।दाना कब्र। "तो यह एक विरोधाभास था।"

पेपर के सह-लेखक ग्रेव्स पेन डेंटल मेडिसिन में प्रोफेसर हैं और अनुसंधान के लिए इस्तेमाल की जाने वाली लैब को का निरीक्षण करते हैं।

को सूचित किया डॉ.जॉन सेकोरा, यूनिवर्सिटी के पेरेलमैन स्कूल ऑफ मेडिसिन में त्वचाविज्ञान के प्रोफेसर, निष्कर्षों के बारे में बताते हैं।फिर उन्होंने शोध जारी रखने के लिए टेनेसी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं के साथ सहयोग किया।

एटोपिक जिल्द की सूजन आरएनए विश्लेषण

शोधकर्ताओं ने सीखने में अगला कदम तय किया कि चूहों पर एनएफ-केबी की कमी के बावजूद त्वचा के घाव क्यों मौजूद थे, चूहों पर आरएनए विश्लेषण करना था।

fibroblastsवे कोशिकाएं हैं जो संयोजी-ऊतक परिवार का हिस्सा हैं जो "ऊतकों के संरचनात्मक ढांचे को बनाए रखने में मदद करती हैं।"आरएनए विश्लेषण के माध्यम से, शोधकर्ताओं ने सीखा कि फ़ाइब्रोब्लास्ट घाव के विकास में शामिल हैं।

Ikkb जीन के बिना फाइब्रोब्लास्ट में, सीईबीपीबी नामक एक डोमेन ट्रांसक्रिप्शन कारक सक्रिय किया गया था।CCL11, एक रसायन जो सूजन में योगदान देता है, वह भी अतिप्रवाहित था।

इसके बाद, वैज्ञानिकों ने आरएनए विश्लेषण की तुलना मानव नमूनों के विश्लेषण से की और इसी तरह के परिणाम पाए।लेखक लिखते हैं कि आरएनए विश्लेषण "सूजन त्वचा विकारों के रोगजनन में इन कोशिकाओं की एक संभावित भूमिका" का सुझाव देता है।

"हमने माउस में तंत्र पर काम किया, फिर दिखाया कि इसका अधिकांश भाग मानव ऊतक में भी लागू होता है," सेकोरा ने कहा।

नए उपचार की संभावना

यह अध्ययन इस बात की अंतर्दृष्टि प्रदान करता है कि AD कैसे विकसित होता है, लेकिन इसमें नए उपचारों के विकास की ओर ले जाने की क्षमता भी है।

शोधकर्ताओं ने एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी उपचार का उपयोग किया जिसने 2-सप्ताह के चूहों में CCL11 को लक्षित किया, जिससे सूजन प्रतिक्रिया कम हो गई।

"यह अध्ययन त्वचा कोशिकाओं में पहले से पहचाने गए आणविक मार्ग पर प्रकाश डालता है जो त्वचा में TH2 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है,"डॉ।एडम ममेलक ने मेडिकल न्यूज टुडे के साथ एक साक्षात्कार में कहा।

मामेलक एक बोर्ड प्रमाणित त्वचा विशेषज्ञ और ऑस्टिन, टेक्सास में ऑस्टिन मोहस सर्जरी सेंटर के मालिक हैं।

उन्होंने नोट किया कि फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं में अपचयन कैसे भड़काऊ कोशिकाओं की भर्ती करता है। "यह प्रयोगशाला में माउस और मानव मॉडल दोनों में एटॉलिक डार्माटाइटिस के लिए देखा गया था। इसके अलावा, माउस मॉडल में CCL11 को रोकना AD में देखी गई सूजन के प्रकार को कम करने में सक्षम था,"मामेलक ने कहा।

"जैसा कि हम एटोपिक एक्जिमा की कार्रवाई के कारण और तंत्र को उजागर करना जारी रखते हैं और बेहतर उपचार की खोज करते हैं, इन जांचकर्ताओं ने पहेली के पहले अपरिचित टुकड़े पर हमारा ध्यान आकर्षित किया है," मामेलक ने कहा। "CCL11 एटोपिक जिल्द की सूजन के इलाज और इलाज के लिए डिज़ाइन की गई दवाओं और उपचारों के लिए एक और लक्ष्य बनने का काम कर सकता है।"

डॉ।एक बोर्ड प्रमाणित त्वचा विशेषज्ञ और टोरंटो, कनाडा में त्वचा विज्ञान त्वचाविज्ञान के संस्थापक गीता यादव ने भी अध्ययन के बारे में एमएनटी के साथ बात की।

"इस अध्ययन में, जिन चूहों में एक विशिष्ट जीन विलोपन था - Ikkb - पर्यावरणीय कारकों को नियंत्रित करने के बावजूद एटोपिक जिल्द की सूजन से ग्रस्त थे,"यादव ने कहा। "एडी में सीसीएल 11 की भूमिका दिखाने वाला यह नया डेटा एडी के लिए नए उपचार के विकास में भी एक महत्वपूर्ण मार्ग हो सकता है।"

"लेखकों ने नोट किया कि सीसीएल 11 को अवरुद्ध करने से एटोपिक डार्माटाइटिस से जुड़ी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं कम हो गईं ... और इसलिए भविष्य में एडी के लिए एक और चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है।"यादव ने कहा।

सब वर्ग: ब्लॉग