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उम्र बढ़ने और उम्र से संबंधित बीमारियां आंखों के स्वास्थ्य को अलग-अलग तरह से प्रभावित करती हैं।क्रिस ज़िलेकी / गेट्टी छवियां
  • "युवा" प्रोटीन, वर्णक उपकला-व्युत्पन्न कारक (पीईडीएफ), आंखों के रेटिना में कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचाता है, एक नया पशु अध्ययन दिखाता है।
  • नेशनल आई इंस्टीट्यूट (एनईआई) के शोधकर्ताओं ने पाया कि पीईडीएफ के स्तर में गिरावट रेटिना की उम्र बढ़ने से संबंधित बीमारियों में योगदान दे सकती है।
  • विशेषज्ञों को उम्मीद है कि इन निष्कर्षों से नए उपचार विकसित होंगे जो पीईडीएफ नुकसान के प्रभावों को उलट या काउंटर कर सकते हैं।

रेटिना आंख के पिछले हिस्से में ऊतकों से बना होता है जो प्रकाश संकेतों को संसाधित करता है और उन्हें मस्तिष्क में भेजता है।रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) कोशिकाएं दृष्टि के लिए इस महत्वपूर्ण संरचना का हिस्सा हैं।

द्वारा हाल ही में एक पशु अध्ययनराष्ट्रीय नेत्र संस्थान, का हिस्साराष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान, सुझाव देता है कि एक निश्चित प्रोटीन के नुकसान के कारण आरपीई कोशिकाएं फोटोरिसेप्टर कोशिकाओं को पोषण और पुनर्चक्रण करना बंद कर सकती हैं।

जिसके परिणामस्वरूपबुढ़ापाया आरपीई कोशिकाओं के बिगड़ने से उम्र से संबंधित धब्बेदार अध: पतन (एएमडी) और रेटिनल डिस्ट्रोफी जैसी बीमारियों की शुरुआत हो सकती है।इन स्थितियों को प्रगतिशील दृष्टि हानि का कारण माना जाता है।

टीम के नेतृत्व में डॉ.एनईआई के प्रोटीन संरचना और कार्य अनुभाग के वरिष्ठ अन्वेषक पेट्रीसिया बेसेरा ने पाया कि वर्णक उपकला-व्युत्पन्न कारक (पीईडीएफ) आरपीई कोशिकाओं के लिए एक एंटी-एजिंग कार्य करता है।उनके निष्कर्ष उम्र बढ़ने से जुड़ी रेटिनल बीमारियों के इलाज या रोकथाम के नए तरीके खोजने की क्षमता प्रदान कर सकते हैं।

यह अध्ययन इंटरनेशनल जर्नल ऑफ मॉलिक्यूलर साइंसेज में प्रकाशित हुआ था।

PEDF, "युवा" प्रोटीन

RPE PEDF का उत्पादन और स्रावित करता हैसर्पिनफ1जीनPEDF को युवा रेटिना में प्रचुर मात्रा में होने के कारण "युवा" प्रोटीन कहा जाता है।

आंखों, त्वचा, फेफड़ों और अन्य ऊतकों में वृद्धावस्था और उम्र बढ़ने के दौरान आरपीई उत्पादन और पीईडीएफ स्राव में गिरावट आती है।

पहले के शोध से पता चलता है कि पीईडीएफ फोटोरिसेप्टर कोशिकाओं को नुकसान से बचा सकता है और आंखों में असामान्य रक्त वाहिकाओं के विकास को रोक सकता है।

हालांकि, डॉ.बेसेरा ने कहा: "हम हमेशा सोचते थे कि क्या पीईडीएफ का नुकसान उम्र बढ़ने से प्रेरित था या उम्र बढ़ने के कारण था।"

PEDF-नकारात्मक चूहों से साक्ष्य

इसका उत्तर खोजने के लिए डॉ.बेसेरा और उनके सहयोगियों ने PEDF जीन Serpinf1 के बिना बायोइंजीनियर माउस मॉडल का इस्तेमाल किया।

मॉडल के रेटिना की सेलुलर संरचना को देखते हुए, शोधकर्ताओं ने जंगली प्रकार के चूहों के नियंत्रण नमूनों से उल्लेखनीय अंतर की खोज की।

आरपीई सेल नाभिक बढ़े हुए थे, जो कोशिकाओं के डीएनए की व्यवस्था में अंतर का संकेत दे सकते थे।इन कोशिकाओं ने सेलुलर बुढ़ापा और उम्र बढ़ने से जुड़े चार जीनों को भी सक्रिय किया था।

डॉ।इवान रेबुस्टिनी, एक कर्मचारी वैज्ञानिक डॉ।बेसेरा की प्रयोगशाला और अध्ययन के प्रमुख लेखक ने टिप्पणी की: "सबसे हड़ताली चीजों में से एक पीईडीएफ प्रोटीन की कमी वाले माउस में आरपीई कोशिकाओं की सतह पर पीईडीएफ रिसेप्टर में कमी थी। ऐसा लगता है कि पीईडीएफ से जुड़े किसी प्रकार का फीडबैक-लूप है [...]"

इन परिवर्तनों ने टीम को यह निष्कर्ष निकालने के लिए प्रेरित किया कि पीईडीएफ में गिरावट रेटिना कोशिकाओं की उम्र बढ़ने का संकेत देती है।

अध्ययन की सीमाएं और क्षमता

यह अध्ययन उम्र से संबंधित दृष्टि समस्याओं को कम करने में मदद करने के तरीकों को उजागर कर सकता है, लेकिन यह कुछ सीमाओं के साथ आता है।

पीईडीएफ के नुकसान का कारण क्या है?

हालांकि शोध का प्रस्ताव है कि पीईडीएफ उम्र बढ़ने का कारण बन सकता है, इसके परिणाम पीईडीएफ के नुकसान के कारण का जवाब नहीं देते हैं।

मेडिकल न्यूज टुडे के साथ एक साक्षात्कार में, डॉ।बेसेरा ने समझाया: "पीईडीएफ के अलावा, अन्य प्रोटीन भी हैं जो उम्र बढ़ने के दौरान आरपीई समेत विभिन्न उपकला ऊतकों में विकृत होते हैं। उम्र बढ़ने से संबंधित प्रोटीन की अभिव्यक्ति और उत्पादन में बदलाव के अलावा, टेलोमेयर छोटा होना उम्र बढ़ने के साथ जुड़ा हुआ है, और त्वचा की तरह उच्च टर्नओवर वाले उपकला ऊतकों में देखा जाता है। ”

"टेलोमेरेस एक गुणसूत्र के अंत में एक संरचना है जो हमारे जीन की अखंडता को बनाए रखता है और उम्र से संबंधित बीमारियों के लिए एक महत्वपूर्ण कारक है। उनका छोटा होना उम्र बढ़ने के दौरान जीन की अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकता है; PEDF जीन, Serpinf1, उनमें से एक है," उसने जारी रखा।

"हालांकि, यह किस हद तक आंखों में पीईडीएफ नुकसान चला रहा है अज्ञात है," उसने कहा।

एमएनटी ने भी इस अध्ययन पर डॉ.हावर्ड आर.क्रॉस, सांता मोनिका, सीए में प्रोविडेंस सेंट जॉन्स हेल्थ सेंटर में पैसिफिक न्यूरोसाइंस इंस्टीट्यूट के सर्जिकल न्यूरो-नेत्र रोग विशेषज्ञ, जो इस शोध में शामिल नहीं थे।

डॉ।क्रॉस ने साझा किया कि "हम इस प्रोटीन के महत्वपूर्ण महत्व को समझते हैं और […]

उन्होंने सहमति व्यक्त की कि आरपीई की उम्र बढ़ने के पीछे पीईडीएफ की कमी कई कारकों में से एक है।उन्होंने कहा कि उम्र से संबंधित क्षति को कम करने या उलटने के लिए अधिक कारकों की पहचान करना आवश्यक हो सकता है।

माउस-टू-ह्यूमन ट्रायल चुनौतियां

वर्तमान कार्य ने माउस मॉडल का विश्लेषण किया, जिसे मानव परीक्षणों में अनुवाद करना मुश्किल होगा, डॉ।क्रॉस ने चेतावनी दी।

उदाहरण के लिए, डॉ.बेसेरा ने कहा कि "माउस के रेटिना में एक मैक्युला की कमी का मतलब है कि उम्र से संबंधित धब्बेदार अध: पतन जैसी स्थितियों के समानताएं उतनी स्पष्ट नहीं हैं जितनी कि वे उस संरचना वाली प्रजाति में हो सकती हैं।"

के अनुसार डॉ.क्रॉस: "[टी] यहां कोई आश्वासन नहीं होगा कि इस माउस मॉडल में जो काम कर सकता है वह अंततः मनुष्यों में मूल्य का होगा।"

आगे, डॉ.बेसेरा ने MNT को बताया कि, क्योंकि PEDF के बिना रोगियों के नमूने दुर्लभ हैं, मनुष्यों में अध्ययन की नकल करना चुनौतीपूर्ण होगा।

अध्ययन के अनुप्रयोग

फिर भी, डॉ.इस एनआईएच शोध के प्रभावों के बारे में क्रॉस कुछ हद तक आशावादी थे।

उन्होंने आशा व्यक्त की कि PEDF हानि के प्रभावों का प्रदर्शन "अब इस मॉडल के उपयोग को PEDF को बढ़ाने के लिए संभावित चिकित्सीय उपायों को लागू करने और / या PEDF कमी के हानिकारक प्रभावों का मुकाबला करने के लिए प्रस्तावित चिकित्सीय उपायों के आवेदन की अनुमति देगा।"

डॉ।बेसेरा ने कहा कि वह और साथी शोधकर्ता "मनुष्यों के लिए चिकित्सीय के रूप में पीईडीएफ-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स या मिमिक्री का उपयोग करने के तरीकों की खोज जारी रखेंगे।"

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