- Un chercheur dentaire de l'Université de Pennsylvanie a noté la présence de lésions cutanées similaires à la dermatite atopique lors d'une étude sur des souris.
- Les chercheurs ont découvert que la dermatite atopique peut se développer différemment qu'on ne le pensait auparavant.
- Les chercheurs ont appris que la dérégulation des fibroblastes contribue au développement de la dermatite atopique grâce à l'analyse de l'ARN.
- Cette révélation nécessite encore plus de recherche, mais elle a le potentiel de façonner le développement de nouveaux traitements contre la dermatite atopique.
Une nouvelle étude publiée dans la revue Science Translational Medicine présente de nouvelles informations sur le développement de la dermatite atopique (DA).L'étude a examiné l'apparence des lésions chez les souris génétiquement modifiées parce que les lésions étaient similaires à la façon dont la maladie d'Alzheimer se présente chez l'homme.
Des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie et de l'Université du Tennessee ont
Le corps humain utilise l'ARN pour construire des cellules, répondre aux défis immunitaires et transporter des protéines d'une partie de la cellule à une autre, selon
Les chercheurs effectuent souvent des analyses d'ARN pour étudier l'expression des gènes.C'est un outil essentiel pour le diagnostic moléculaire, comme l'évaluation du cancer et la détection de virus comme le VIH.
En utilisant l'analyse de l'ARN, les chercheurs ont créé un traitement par anticorps monoclonal et ont constaté une amélioration chez les souris.
Faits en bref sur la dermatite atopique
Selon l'American Academy of Dermatology Association, la MA est une affection cutanée courante qui touche les enfants et les adultes.Environ 1 Américain sur 10 est atteint de la MA, qui est considérée comme une maladie inflammatoire.
Certains signes et symptômes de la dermatite atopique, également connue sous le nom d'eczéma, comprennent :
- Peau sèche, squameuse, qui démange
- Peau rouge
- Peau avec suintement ou fuite de liquide
Cette affection cutanée ne peut actuellement pas être guérie, mais certains traitements peuvent aider à contrôler la gravité de l'affection.
Contexte de l'étude
Kang Ko, un étudiant du programme dentaire de l'Université de Pennsylvanie, a examiné la signalisation inflammatoire chez la souris lorsqu'il a remarqué quelque chose d'inhabituel.
Les souris avec lesquelles Ko travaillait étaient conçues pour ne pas posséder le gène Ikkb responsable de l'activation de la signalisation NF-KB.Selon les auteurs, NF-KB est "un facteur de transcription inflammatoire maître qui régule les gènes immunosensibles".
Ko et les autres chercheurs ont été surpris lorsque les souris ont développé des lésions, compte tenu du fonctionnement de NF-KB.
"La peau affectée présentait une perte de cheveux, un épaississement, une desquamation, un érythème ou une formation de croûtes focales avec formation de croûtes", ont écrit les auteurs de l'étude.
"C'était intéressant pour nous parce que ces ulcérations ressemblaient à un événement inflammatoire, mais nous avions effectivement désactivé l'activité du NF-KB, ce qui devrait réduire l'inflammation", a déclaré le Dr.Dana Graves. "C'était donc un paradoxe."
Graves, co-auteur de l'article, est professeur à Penn Dental Medicine et a supervisé le laboratoire Ko utilisé pour la recherche.
Ko a informé le Dr.John Seykora, professeur de dermatologie à la Perelman School of Medicine de l'université, à propos des résultats.Ils ont ensuite collaboré avec des chercheurs de l'Université du Tennessee pour poursuivre la recherche.
Analyse de l'ARN de la dermatite atopique
Les chercheurs ont décidé que la prochaine étape pour comprendre pourquoi les lésions cutanées étaient présentes malgré les souris dépourvues de NF-KB consistait à effectuer une analyse de l'ARN sur les souris.
Dans les fibroblastes sans le gène Ikkb, un facteur de transcription de domaine appelé CEBPB a été activé.CCL11, une chimiokine qui contribue à l'inflammation, était également surexprimée.
Ensuite, les scientifiques ont comparé l'analyse de l'ARN à une analyse d'échantillons humains et ont trouvé des résultats similaires.Les auteurs écrivent que l'analyse de l'ARN suggère "un rôle potentiel de ces cellules dans la pathogenèse des troubles inflammatoires de la peau".
"Nous avons travaillé sur le mécanisme chez la souris, puis avons montré qu'une grande partie de celui-ci s'appliquait également aux tissus humains", a déclaré Seykora.
Potentiel de nouveaux traitements
Cette étude donne un aperçu de la façon dont la MA se développe, mais elle a également le potentiel de mener au développement de nouveaux traitements.
Les chercheurs ont utilisé un traitement par anticorps monoclonal ciblant CCL11 chez des souris âgées de 2 semaines, ce qui a réduit la réponse inflammatoire.
"Cette étude met en évidence une voie moléculaire jusque-là non reconnue dans les cellules de la peau qui peut conduire à une réponse immunitaire TH2 dans la peau",Dr.Adam Mamelak a déclaré dans une interview avec Medical News Today.
Mamelak est un dermatologue certifié et propriétaire du centre de chirurgie Austin Mohs à Austin, au Texas.
Il a noté comment le dérèglement des cellules fibroblastiques recrutait des cellules inflammatoires. « Cela a été observé en laboratoire dans des modèles murins et humains de dermatite atopique. De plus, l'inhibition de CCL11 dans le modèle murin a pu réduire le type d'inflammation observé dans la MA »,dit Mamelak.
"Alors que nous continuons à démêler la cause et le mécanisme d'action de l'eczéma atopique et à rechercher de meilleurs traitements, ces chercheurs ont attiré notre attention sur une pièce du puzzle jusque-là non reconnue", a déclaré Mamelak. "CCL11 pourrait servir à devenir une autre cible pour les médicaments et les thérapies conçus pour traiter et guérir la dermatite atopique."
Dr.Geeta Yadav, dermatologue certifiée par le conseil d'administration et fondatrice de Skin Science Dermatology à Toronto, au Canada, s'est également entretenue avec MNT au sujet de l'étude.
"Dans cette étude, les souris qui avaient une délétion de gène spécifique - Ikkb - étaient sujettes à la dermatite atopique malgré le contrôle des facteurs environnementaux",dit Yadav. "Ces nouvelles données montrant le rôle de CCL11 dans la MA peuvent également être une voie importante dans le développement de nouveaux traitements pour la MA."
« Les auteurs ont noté que le blocage de CCL11 réduisait les réponses immunitaires associées à la dermatite atopique… et pourrait donc être une autre cible thérapeutique pour la MA à l'avenir »,dit Yadav.
