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Des inquiétudes ont été exprimées quant à l'avenir de la recherche sur la maladie d'Alzheimer après que des doutes ont été soulevés au sujet d'une étude historique de 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • Un rapport d'enquête a soulevé des questions sur la falsification potentielle des images dans un rapport historique de 2006 sur la maladie d'Alzheimer.
  • Les allégations ont suscité des inquiétudes chez certains experts quant aux conclusions de l'étude selon lesquelles la bêta-amyloïde dans le cerveau est une cause possible de la maladie d'Alzheimer.
  • Cependant, des experts ont déclaré à Healthline que même si la recherche de 2006 est rétractée, il y a eu une abondance de recherches depuis lors qui ont permis des avancées dans la recherche d'un traitement et d'un remède contre la maladie.
  • Les responsables de l'Association Alzheimer disent qu'ils restent optimistes quant à la recherche actuelle dans le domaine.

C'est une nouvelle qui a bouleversé le monde de la maladie d'Alzheimer.

Dans une longue enquête publiée dans la revue Science, un chercheur s'est inquiété du fait qu'une maladie d'Alzheimer de premier plan en 2006étudepeut avoir des images falsifiées.

Le nouveau rapport indique que les images de l'étude de 2006, qui ont identifié une protéine appelée bêta-amyloïde comme une cause possible de la maladie d'Alzheimer, pourraient avoir été trafiquées par l'auteur de l'étude, Sylvain Lesné, qui à l'époque était un chercheur doctorant nouvellement reconnu à l'Université. du Minnesota.

Selon le rapport publié dans Science, Lesné a manipulé des images de données dans plusieurs articles, mettant en doute la validité de centaines d'images dans la recherche.

"Certains ressemblent à des exemples" scandaleusement flagrants "de falsification d'image",Donna Wilcock, Ph.D., experte de la maladie d'Alzheimer à l'Université du Kentucky, a déclaré dans l'histoire de Science.

La révélation a laissé la communauté Alzheimer - chercheurs, médecins, patients et membres de la famille - anxieuse et se demandant à quel point cela pourrait être dommageable en termes de recherche d'un traitement et d'un remède possible à la maladie.

Cependant, les experts interrogés par Healthline insistent sur le fait que les dommages potentiels à la recherche sur la maladie d'Alzheimer de cette controverse ont été surestimés.

Les bases de la maladie d'Alzheimer

Dans la maladie d'Alzheimer, les cellules cérébrales qui traitent, stockent et récupèrent les informations dégénèrent et meurent.

Bien que les scientifiques ne connaissent pas encore la cause sous-jacente de ce processus, ils ont identifié plusieurs coupables possibles, selon l'Association Alzheimer.

L'un des suspects est un fragment de protéine cérébrale microscopique appelé bêta-amyloïde, un composé collant qui s'accumule dans le cerveau, perturbant la communication entre les cellules cérébrales et finissant par les tuer.

Certains chercheurs pensent que des défauts dans les processus régissant la production, l'accumulation ou l'élimination de la bêta-amyloïde sont la principale cause de la maladie d'Alzheimer.

Un neuroscientifique évalue la controverse

Dr.Douglas Galasko, professeur émérite au département des neurosciences de l'Université de Californie à San Diego, a déclaré à Healthline que même si la recherche de 2006 finit par être officiellement rétractée, elle n'annulera pas des années de recherche sur les agrégats amyloïdes et les oligomères ou une recherche considérablement lente.

Les oligomères existent en plusieurs tailles, a expliqué Galasko, et sont par nature difficiles à caractériser.

"De nombreux autres laboratoires ont affirmé que d'autres espèces d'oligomères amyloïdes pourraient jouer un rôle important dans la maladie d'Alzheimer", a-t-il déclaré.

« La question de savoir si les oligomères sont directement toxiques ou déclenchent des voies ou des réponses de signalisation anormales, ou s'ils doivent former des fibrilles ou des plaques pour que ces effets pathologiques apparaissent n'est toujours pas claire. Le paysage amyloïde est donc beaucoup plus vaste qu'Abeta56* », a-t-il ajouté.

L'auteur de l'étude s'exprime

Dr.Karen Hsiao Ashe, professeur à l'Université du Minnesota et auteur principal de l'étude de 2006, n'a pas été impliquée dans la prétendue fraude à l'image.

Elle a contesté certaines parties de l'histoire de Science et a déclaré que les répercussions ne seraient pas aussi profondes que beaucoup le croient.

« Cet article de Science laisse entendre que mon travail a induit en erreur les chercheurs dans le domaine de la maladie d'Alzheimer en encourageant le développement de thérapies ciblant les plaques amyloïdes, dont la plupart d'entre nous savent qu'elles sont composées d'Aβ. En fait, depuis plus de 20 ans, j'ai constamment exprimé des inquiétudes quant au fait que les médicaments ciblant les plaques étaient susceptibles d'être inefficaces »,Ashe a écrit dans la section des commentaires d'une colonne sur Alzforum, un site d'information axé sur la maladie d'Alzheimer et les troubles apparentés.

"Il n'y a pas eu d'essais cliniques ciblant la forme Aβ de type 1, la forme qui, selon mes recherches, est plus pertinente pour la démence. M. Piller a confondu à tort les deux formes de Aβ », a-t-elle écrit.

"Ayant travaillé pendant des décennies pour comprendre la cause de la maladie d'Alzheimer, afin que de meilleurs traitements puissent être trouvés pour les patients, il est dévastateur de découvrir qu'un collègue peut m'avoir induit en erreur, moi et la communauté scientifique, en trafiquant des images", a-t-elle ajouté. . "Cependant, il est également affligeant de constater qu'une grande revue scientifique a déformé de manière flagrante les implications de mon travail."

L'association Alzheimer reste optimiste

Maria Carrillo, Ph.D., directrice scientifique de l'Association Alzheimer, a déclaré à Healthline qu'il y a maintenant un grand investissement et une grande diversité dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer et la démence et elle ne croit pas que cela changera.

"Alors que nous continuons à avancer, il est important de noter que cette enquête n'est liée qu'à un petit segment de la recherche sur la maladie d'Alzheimer et la démence, et ne reflète pas l'ensemble du corps ou de la science dans le domaine",dit Carrillo.

"En tant que tel, cela ne devrait pas influencer la poursuite accélérée du domaine des causes initiales et d'autres contributeurs à la maladie d'Alzheimer et à d'autres démences", a-t-elle ajouté.

Carrillo a ajouté qu'il n'y a pas de place pour les raccourcis basés sur la malhonnêteté et la tromperie.

"Nous le devons à tous ceux qui ont été touchés par la maladie d'Alzheimer", a déclaré Carrillo.

"Si ces accusations de falsification d'images et de données sont vraies, il doit y avoir une responsabilité appropriée pour tous les responsables - y compris les scientifiques, leur installation, les revues et les bailleurs de fonds", a-t-elle déclaré. "Celles-ci incluent un aveu de falsification, la rétractation d'images et de données falsifiées, les fonds doivent être restitués et les personnes jugées responsables ne doivent pas être éligibles à un financement futur."

Point de vue d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer

Phil Gutis a reçu un diagnostic de maladie d'Alzheimer d'apparition plus jeune en 2016 à l'âge de 54 ans.

Il est actuellement inscrit à un essai clinique sur l'aducanumab et écrit pour Being Patient, une organisation de défense des patients et des soignants atteints de la maladie d'Alzheimer.

"Après avoir lu l'histoire de Science, je n'ai certainement pas eu l'impression qu'ils avaient trouvé la fraude du siècle", a-t-il déclaré. « Fraude, oui, Mauvaise, certainement. L'histoire du siècle ? Pas du point de vue de ce profane, aussi limité soit-il.

En tant que personne qui continue de participer aux essais sur l'aducanumab, le médicament anti-amyloïde de Biogen qui a reçu l'approbation controversée de la Food and Drug Administration l'année dernière, Gutis reste convaincu que le médicament l'a aidé.

"Aucune fraude Photoshop présumée ne changera cette perspective", a-t-il déclaré. "Ma lecture de la littérature, avec ou sans cette étude, est que la bêta-amyloïde reste l'un des nombreux facteurs importants dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer."

Quand y aura-t-il un traitement efficace ?

Les nouvelles thérapies pour la maladie d'Alzheimer ont été rares au cours des deux dernières décennies, mais sommes-nous sur le point de trouver un traitement ?

Dr.Edward Koo, professeur émérite au département des neurosciences de l'Université de Californie à San Diego, a déclaré que personne ne le savait avec certitude.

"Il est raisonnable de couvrir nos paris en envisageant une variété d'approches de traitement, tant qu'elles ont des preuves à l'appui crédibles et que des médicaments sont utilisés qui engagent des cibles définies et testent des hypothèses", a-t-il déclaré à Healthline.

« Si un médicament ne fonctionne pas, nous devrions être en mesure de tirer des conclusions claires de son programme d'essais cliniques et de passer à autre chose. Nous saurons quand la première "victoire" sans équivoque dans le traitement [de la maladie d'Alzheimer] arrivera et cela sera très instructif sur où nous nous sommes trompés auparavant, et comment nous pouvons améliorer les futurs traitements. Mais cela aura très peu à voir avec l'histoire d'abeta * 56, à tort ou à raison »,Koo a dit.

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