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Le vieillissement et les maladies liées à l'âge affectent la santé oculaire de différentes manières.Chris Zielecki/Getty Images
  • La protéine "jeunesse", le facteur dérivé de l'épithélium pigmentaire (PEDF), protège les cellules de la rétine de l'œil du stress oxydatif, selon une nouvelle étude animale.
  • Des chercheurs du National Eye Institute (NEI) ont découvert que la baisse des niveaux de PEDF peut contribuer aux maladies de la rétine liées au vieillissement.
  • Les experts espèrent que ces découvertes conduiront au développement de nouvelles thérapies capables d'inverser ou de contrer les effets de la perte de PEDF.

La rétine est composée de tissus à l'arrière de l'œil qui traitent les signaux lumineux et les envoient au cerveau.Les cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR) font partie de cette structure importante pour la vision.

Une récente étude animale menée par leInstitut national de l'œil, partie de laInstituts nationaux de la santé, suggère que la perte d'une certaine protéine pourrait empêcher les cellules RPE de se nourrir et de recycler les cellules photoréceptrices.

La résultantesénescenceou la détérioration des cellules RPE peut déclencher l'apparition de maladies telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) et les dystrophies rétiniennes.Ces conditions sont connues pour causer une perte de vision progressive.

Une équipe dirigée par le Dr.Patricia Becerra, chercheuse principale à la section Structure et fonction des protéines du NEI, a découvert que le facteur dérivé de l'épithélium pigmentaire (PEDF) joue une fonction anti-vieillissement pour les cellules RPE.Leurs découvertes pourraient offrir la possibilité de trouver de nouvelles façons de traiter ou de prévenir les maladies rétiniennes associées au vieillissement.

Cette étude a été publiée dans l'International Journal of Molecular Sciences.

PEDF, la protéine « jeunesse »

Le RPE produit et sécrète PEDF via leSerpinf1gène.La PEDF est appelée la protéine "jeunesse" en raison de son abondance dans les jeunes rétines.

La production de RPE et la sécrétion de PEDF diminuent au cours de la sénescence et du vieillissement dans les yeux, la peau, les poumons et d'autres tissus.

Des recherches antérieures suggèrent que le PEDF peut protéger les cellules photoréceptrices des dommages et inhiber la croissance de vaisseaux sanguins anormaux dans l'œil.

Cependant, le Dr.Becerra a déclaré: "Nous nous sommes toujours demandé si la perte de PEDF était due au vieillissement ou au vieillissement."

Preuve de souris PEDF-négatives

Pour trouver la réponse, le Dr.Becerra et ses collègues ont utilisé un modèle de souris bio-ingénierie sans le gène PEDF Serpinf1.

En examinant la structure cellulaire des rétines des modèles, les chercheurs ont découvert des différences remarquables par rapport aux échantillons témoins de souris de type sauvage.

Les noyaux des cellules RPE ont été élargis, ce qui pourrait indiquer des différences dans la façon dont l'ADN des cellules a été arrangé.Ces cellules avaient également activé quatre gènes associés à la sénescence et au vieillissement cellulaires.

Dr.Ivan Rebustini, un scientifique du Dr.Le laboratoire de Becerra et l'auteur principal de l'étude ont fait remarquer : « L'une des choses les plus frappantes était cette réduction du récepteur PEDF à la surface des cellules RPE chez la souris dépourvue de la protéine PEDF. Il semble qu'il y ait une sorte de boucle de rétroaction impliquant PEDF […] »

Ces changements ont amené l'équipe à conclure que le déclin du PEDF entraîne le vieillissement des cellules rétiniennes.

Limites et potentiel de l’étude

Cette étude peut découvrir des moyens d'aider à réduire les problèmes de vision liés à l'âge, mais elle comporte quelques limites.

Qu'est-ce qui cause la perte de PEDF ?

Bien que la recherche propose que le PEDF puisse entraîner le vieillissement, ses résultats ne répondent pas à la cause de la perte de PEDF.

Dans une interview accordée à Medical News Today, le Dr.Becerra a expliqué : « Outre PEDF, il existe d'autres protéines qui sont dérégulées dans divers tissus épithéliaux, y compris le RPE, au cours du vieillissement. Outre les changements dans l'expression et la production de protéines liées au vieillissement, le raccourcissement des télomères a été associé au vieillissement et est observé dans les tissus épithéliaux à fort renouvellement, comme la peau.

"Les télomères sont une structure à l'extrémité d'un chromosome qui maintient l'intégrité de nos gènes et sont un facteur critique pour les maladies liées à l'âge. Leur raccourcissement peut affecter l'expression des gènes au cours du vieillissement ; le gène PEDF, Serpinf1, en fait partie », a-t-elle poursuivi.

"Cependant, la mesure dans laquelle cela entraîne la perte de PEDF dans l'œil est inconnue", a-t-elle ajouté.

MNT a également discuté de cette étude avec le Dr.Howard R.Krauss, neuro-ophtalmologiste chirurgical du Pacific Neuroscience Institute du Providence Saint John's Health Center à Santa Monica, en Californie, qui n'a pas participé à cette recherche.

Dr.Krauss a partagé que si "nous comprenons l'importance vitale de cette protéine et […] que sa disponibilité diminue avec l'âge et/ou une maladie dégénérative, [nous] ne savons pas ce qui cause la perte".

Il a convenu que l'épuisement du PEDF n'est qu'un des nombreux facteurs à l'origine du vieillissement des RPE.Il a noté que l'identification de plus de facteurs peut être nécessaire pour réduire ou inverser les dommages liés à l'âge.

Défis d'essai souris-humain

Le présent travail a analysé des modèles de souris, ce qui serait difficile à traduire en essais humains, a déclaré le Dr.Krauss a mis en garde.

Par exemple, Dr.Becerra a noté que "l'absence de macula dans la rétine de la souris signifie que les parallèles avec des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge ne sont pas aussi clairs qu'ils pourraient l'être chez une espèce ayant cette structure".

Selon le Dr.Krauss : "[T] il n'y aura aucune garantie que ce qui peut fonctionner dans ce modèle de souris aura finalement une valeur chez l'homme."

Plus loin, Dr.Becerra a déclaré au MNT que, comme les échantillons de patients sans PEDF sont rares, la reproduction de l'étude chez l'homme serait difficile.

Les applications de l'étude

Néanmoins, Dr.Krauss était quelque peu optimiste quant aux implications de cette recherche du NIH.

Il espère que la démonstration des effets de la perte de PEDF "permettra désormais l'utilisation de ce modèle pour appliquer des mesures thérapeutiques potentielles pour augmenter le PEDF et/ou l'application des mesures thérapeutiques proposées pour contrer les effets néfastes de l'épuisement du PEDF".

Dr.Becerra a déclaré qu'elle et ses collègues chercheurs continueront d'explorer "des moyens d'utiliser des peptides ou des imitateurs dérivés de PEDF comme thérapeutique pour les humains".

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