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Se han planteado preocupaciones sobre el futuro de la investigación del Alzheimer después de que surgieran dudas sobre un estudio histórico de 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • Un informe de investigación ha planteado dudas sobre la posible falsificación de imágenes en un informe histórico sobre el Alzheimer de 2006.
  • Las acusaciones han creado preocupaciones de algunos expertos sobre las conclusiones del estudio de que la beta amiloide en el cerebro es una posible causa de la enfermedad de Alzheimer.
  • Sin embargo, los expertos le dijeron a Healthline que incluso si la investigación de 2006 se retracta, ha habido una gran cantidad de investigaciones desde entonces que han proporcionado avances en la búsqueda de un tratamiento y una cura para la enfermedad.
  • Los funcionarios de la Asociación de Alzheimer dicen que siguen siendo optimistas sobre la investigación actual en el campo.

Es una noticia que ha sacudido el mundo del Alzheimer.

En una extensa investigación publicada en la revista Science, un investigador ha expresado su preocupación de que una enfermedad de Alzheimer prominente de 2006estudiarpuede tener imágenes falsificadas.

El nuevo informe establece que las imágenes en el estudio de 2006, que identificó una proteína llamada beta amiloide como una posible causa de la enfermedad de Alzheimer, pueden haber sido manipuladas por el autor del estudio, Sylvain Lesné, quien en ese momento era un investigador de doctorado recientemente reconocido en la Universidad. de minnesota

Según el informe de Science, Lesné manipuló imágenes de datos en varios artículos, lo que arrojó dudas sobre la validez de cientos de imágenes en la investigación.

"Algunos parecen ejemplos 'sorprendentemente descarados' de manipulación de imágenes",Donna Wilcock, Ph.D., experta en Alzheimer de la Universidad de Kentucky, en el artículo de Science.

La revelación ha dejado a la comunidad de Alzheimer (investigadores, médicos, pacientes y familiares) ansiosa y preguntándose qué tan dañino podría ser esto en términos de encontrar un tratamiento y una posible cura para la enfermedad.

Sin embargo, los expertos entrevistados por Healthline insisten en que se ha exagerado el daño potencial a la investigación del Alzheimer a partir de esta controversia.

Los fundamentos del alzhéimer

En la enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales que procesan, almacenan y recuperan información se degeneran y mueren.

Aunque los científicos aún no conocen la causa subyacente de este proceso, han identificado varios posibles culpables, según la Asociación de Alzheimer.

Un sospechoso es un fragmento microscópico de proteína cerebral llamado beta-amiloide, un compuesto pegajoso que se acumula en el cerebro, interrumpiendo la comunicación entre las células cerebrales y eventualmente matándolas.

Algunos investigadores creen que las fallas en los procesos que rigen la producción, acumulación o eliminación de beta-amiloide son la causa principal de la enfermedad de Alzheimer.

Un neurocientífico valora la polémica

Dr.Douglas Galasko, profesor emérito en el departamento de neurociencias de la Universidad de California en San Diego, le dijo a Healthline que incluso si la investigación de 2006 termina siendo retractada formalmente, no negará años de investigación sobre agregados y oligómeros amiloides ni ralentizará sustancialmente la investigación.

Los oligómeros vienen en muchos tamaños, explicó Galasko, y son inherentemente difíciles de caracterizar.

“Muchos otros laboratorios han afirmado que otras especies de oligómeros de amiloide pueden desempeñar un papel importante en la enfermedad de Alzheimer”, dijo.

“Todavía no está claro si los oligómeros son directamente tóxicos o desencadenan vías de señalización o respuestas anormales, o si necesitan formar fibrillas o placas para que surjan estos efectos patológicos. Entonces, el paisaje amiloide es mucho más grande que Abeta56*”, agregó.

El autor del estudio habla

Dr.Karen Hsiao Ashe, profesora de la Universidad de Minnesota y autora principal del estudio de 2006, no estuvo implicada en el presunto fraude de imágenes.

Se mostró en desacuerdo con partes de la historia de Science y dijo que las repercusiones no serán tan profundas como muchos creen.

“Este artículo de Science implica que mi trabajo ha engañado a los investigadores en el campo del Alzheimer al fomentar el desarrollo de terapias dirigidas a las placas amiloides, que la mayoría de nosotros sabemos que están compuestas de Aβ. De hecho, durante más de 20 años, siempre he expresado mi preocupación por la probabilidad de que los medicamentos dirigidos contra las placas sean ineficaces”.Ashe escribió en la sección de comentarios de una columna en Alzforum, un sitio de información centrado en el Alzheimer y trastornos relacionados.

“No ha habido ensayos clínicos dirigidos a la forma tipo 1 de Aβ, la forma que mi investigación ha sugerido que es más relevante para la demencia. El Sr. Piller combinó erróneamente las dos formas de Aβ”, escribió.

"Después de haber trabajado durante décadas para comprender la causa de la enfermedad de Alzheimer, de modo que se puedan encontrar mejores tratamientos para los pacientes, es devastador descubrir que un compañero de trabajo puede haberme engañado a mí y a la comunidad científica a través de la manipulación de imágenes", agregó. . “Sin embargo, es aún más angustiante descubrir que una importante revista científica ha tergiversado flagrantemente las implicaciones de mi trabajo”.

La Asociación de Alzheimer se mantiene optimista

Maria Carrillo, Ph.D., directora científica de la Asociación de Alzheimer, le dijo a Healthline que ahora hay una gran inversión y diversidad en la investigación del Alzheimer y la demencia y que no cree que eso vaya a cambiar.

"A medida que avanzamos, es importante tener en cuenta que esta investigación está relacionada solo con un pequeño segmento de la investigación sobre el Alzheimer y la demencia, y no refleja el cuerpo completo o la ciencia en el campo".Carrillo dijo.

"Como tal, esto no debería influir en la búsqueda acelerada del campo de las causas iniciales y otros contribuyentes a la enfermedad de Alzheimer y otras demencias", agregó.

Carrillo agregó que no hay lugar para atajos basados ​​en la deshonestidad y el engaño.

“Se lo debemos a todos aquellos que han sido afectados por el Alzheimer”, dijo Carrillo.

“Si estas acusaciones de falsificación de imágenes y datos son ciertas, debe haber una rendición de cuentas adecuada para todos los responsables, incluidos los científicos, sus instalaciones, las revistas y los patrocinadores”, dijo. “Estos incluyen la admisión de falsificación, la retractación de imágenes y datos falsificados, los fondos deben devolverse y los responsables no deben ser elegibles para futuros fondos”.

Perspectiva de alguien con Alzheimer

Phil Gutis fue diagnosticado con la enfermedad de Alzheimer de inicio más joven en 2016 a los 54 años.

Actualmente está inscrito en un ensayo clínico de aducanumab y escribe para Being Patient, una organización de defensa de los pacientes y cuidadores de Alzheimer.

“Después de leer la historia de Science, ciertamente no sentí que hubieran encontrado el fraude del siglo”, dijo. “Fraude, sí, Mal, ciertamente. ¿Historia del siglo? No desde la perspectiva de este laico, por limitada que sea”.

Como alguien que sigue participando en ensayos de aducanumab, el fármaco antiamiloide de Biogen que recibió la controvertida aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos el año pasado, Gutis sigue convencido de que el fármaco le ha ayudado.

“Ningún supuesto fraude con Photoshop cambiará esa perspectiva”, dijo. "Mi lectura de la literatura, con o sin este estudio, es que la beta-amiloide sigue siendo uno de varios factores importantes en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer".

¿Cuándo habrá un tratamiento efectivo?

Las nuevas terapias para el Alzheimer han sido pocas y distantes entre las últimas dos décadas, pero ¿nos estamos acercando a encontrar un tratamiento?

Dr.Edward Koo, profesor emérito del departamento de neurociencias de la Universidad de California en San Diego, dijo que nadie lo sabe con certeza.

“Es razonable cubrir nuestras apuestas al considerar una variedad de enfoques de tratamiento, siempre que tengan evidencia de respaldo creíble y se usen medicamentos que involucren objetivos definidos y prueben hipótesis”, dijo a Healthline.

“Si un fármaco no funciona, deberíamos poder sacar conclusiones claras de su programa de ensayos clínicos y seguir adelante. Sabremos cuándo se presenta la primera "victoria" inequívoca en el tratamiento [del Alzheimer] y eso será muy informativo sobre dónde nos equivocamos anteriormente y cómo podemos mejorar en tratamientos futuros. Pero tendrá muy poco que ver con la historia de abeta*56, bien o mal”.dijo Ko.

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