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El envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad afectan la salud ocular de diferentes maneras.Imágenes de Chris Zielecki/Getty
  • La proteína "juvenil", el factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF), protege las células de la retina del ojo del estrés oxidativo, según muestra un nuevo estudio en animales.
  • Investigadores del Instituto Nacional del Ojo (NEI) descubrieron que las disminuciones en los niveles de PEDF pueden contribuir a las enfermedades de la retina relacionadas con el envejecimiento.
  • Los expertos esperan que estos hallazgos conduzcan al desarrollo de nuevas terapias que puedan revertir o contrarrestar los efectos de la pérdida de PEDF.

La retina está compuesta de tejidos en la parte posterior del ojo que procesan las señales de luz y las envían al cerebro.Las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) forman parte de esta importante estructura para la visión.

Un reciente estudio en animales realizado por elInstituto Nacional del Ojo, parte deInstitutos Nacionales de Salud, sugiere que la pérdida de cierta proteína podría hacer que las células del EPR dejen de nutrir y reciclar las células fotorreceptoras.

La resultantesenectudo el deterioro de las células del RPE puede desencadenar la aparición de enfermedades como la degeneración macular relacionada con la edad (AMD) y las distrofias retinianas.Se sabe que estas condiciones causan pérdida progresiva de la visión.

Un equipo dirigido por la Dra.Patricia Becerra, investigadora principal de la Sección de Estructura y Función de Proteínas del NEI, descubrió que el factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF) desempeña una función antienvejecimiento para las células del RPE.Sus hallazgos podrían ofrecer el potencial para encontrar nuevas formas de tratar o prevenir las enfermedades de la retina asociadas con el envejecimiento.

Este estudio fue publicado en el International Journal of Molecular Sciences.

PEDF, la proteína de la “juventud”

El RPE produce y secreta PEDF a través de laserpinf1gene.PEDF se llama la proteína "juvenil" debido a su abundancia en las retinas jóvenes.

La producción de RPE y la secreción de PEDF disminuyen durante la senescencia y el envejecimiento en los ojos, la piel, los pulmones y otros tejidos.

Investigaciones anteriores sugieren que el PEDF puede proteger las células fotorreceptoras del daño e inhibir el crecimiento de vasos sanguíneos anormales en el ojo.

Sin embargo, la Dra.Becerra declaró: “Siempre nos preguntamos si la pérdida de PEDF fue impulsada por el envejecimiento o estaba impulsando el envejecimiento”.

Evidencia de ratones PEDF negativos

Para encontrar la respuesta, la Dra.Becerra y sus colegas utilizaron un modelo de ratón creado mediante bioingeniería sin el gen Serpinf1 de PEDF.

Al observar la estructura celular de las retinas de los modelos, los investigadores descubrieron diferencias notables con respecto a las muestras de control de ratones de tipo salvaje.

Los núcleos de las células RPE se agrandaron, lo que podría indicar diferencias en cómo se organizó el ADN de las células.Estas células también habían activado cuatro genes asociados con la senescencia y el envejecimiento celular.

Dr.Ivan Rebustini, científico del personal del Dr.El laboratorio de Becerra y autor principal del estudio comentó: “Una de las cosas más sorprendentes fue esta reducción en el receptor de PEDF en la superficie de las células RPE en el ratón que carece de la proteína PEDF. Parece que hay algún tipo de circuito de retroalimentación que involucra a PEDF […]”

Estos cambios llevaron al equipo a concluir que la disminución de PEDF provoca el envejecimiento de las células de la retina.

Las limitaciones y el potencial del estudio

Este estudio puede descubrir formas de ayudar a reducir los problemas de visión relacionados con la edad, pero tiene algunas limitaciones.

¿Qué está causando la pérdida de PEDF?

Aunque la investigación propone que el PEDF puede impulsar el envejecimiento, sus resultados no responden qué está causando la pérdida de PEDF.

En una entrevista con Medical News Today, el Dr.Becerra explicó: “Además del PEDF, hay otras proteínas que están desreguladas en varios tejidos epiteliales, incluido el RPE, durante el envejecimiento. Además de los cambios en la expresión y producción de proteínas relacionadas con el envejecimiento, el acortamiento de los telómeros se ha asociado con el envejecimiento y se observa en tejidos epiteliales con alta renovación, como la piel”.

“Los telómeros son una estructura al final de un cromosoma que mantiene la integridad de nuestros genes y son un factor crítico para las enfermedades relacionadas con la edad. Su acortamiento puede afectar la expresión de genes durante el envejecimiento; el gen PEDF, Serpinf1, es uno de ellos”, continuó.

"Sin embargo, se desconoce hasta qué punto esto está provocando la pérdida de PEDF en el ojo", añadió.

MNT también discutió este estudio con el Dr.Howard R.Krauss, neurooftalmólogo quirúrgico del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John's Health Center en Santa Mónica, CA, que no participó en esta investigación.

Dr.Krauss compartió que si bien “entendemos la importancia vital de esta proteína y […] que su disponibilidad disminuye con la edad y/o las enfermedades degenerativas, [no] sabemos qué causa la pérdida”.

Estuvo de acuerdo en que el agotamiento del PEDF es solo uno de los muchos factores detrás del envejecimiento del RPE.Señaló que puede ser necesario identificar más factores para reducir o revertir el daño relacionado con la edad.

Desafíos de prueba de ratón a humano

El presente trabajo analizó modelos de ratones, que serían difíciles de traducir a ensayos en humanos, dijo el Dr.Krauss advirtió.

Por ejemplo, la Dra.Becerra señaló que "la falta de una mácula en la retina del ratón significa que los paralelos con condiciones como la degeneración macular relacionada con la edad no son tan claros como podrían ser en una especie con esa estructura".

Según el Dr.Krauss: "[T]aquí no habrá garantía de que lo que puede funcionar en este modelo de ratón finalmente será de valor en humanos".

Además, la Dra.Becerra le dijo a MNT que, debido a que las muestras de pacientes sin PEDF son escasas, replicar el estudio en humanos sería un desafío.

Las aplicaciones del estudio

Sin embargo, la Dra.Krauss se mostró algo optimista sobre las implicaciones de esta investigación de los NIH.

Esperaba que la demostración de los efectos de la pérdida de PEDF "permita ahora el uso de este modelo para aplicar medidas terapéuticas potenciales para aumentar el PEDF y/o la aplicación de medidas terapéuticas propuestas para contrarrestar los efectos dañinos del agotamiento del PEDF".

Dr.Becerra dijo que ella y otros investigadores continuarán explorando "formas de usar péptidos o imitaciones derivadas de PEDF como terapia para humanos".

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