Sitemap
  • Vědci vyvinuli experimentální léčbu, která dokáže opravit a regenerovat buňky srdečního svalu po infarktu.
  • Po měsíci léčby se myší modely srdečního záchvatu vrátily téměř k obvyklé srdeční funkci.
  • Cílem vědců je otestovat technologii na jiných zvířecích modelech před zahájením klinických zkoušek.

K srdečnímu selhání dochází, když srdce nemůže pumpovat dostatek krve a kyslíku do celého těla.V roce 2018 bylo ve Spojených státech 379 800 úmrtních listů, tedy přibližně 13,4 % úmrtíodkazoval na podmínku.

Většina případů srdečního selhání se vyskytuje v důsledku ztráty kardiomyocytů - buněk srdečního svalu - což je důsledkem stárnutí a stavů, včetně srdečního infarktu, vysokého krevního tlaku a onemocnění koronárních tepen.Poškození z těchto podmínek může nenapravitelně poškodit srdce.

Zatímco transplantace srdce jsou standardní možností léčby srdečního selhání, omezená dostupnost dárcovských srdcí a riziko odmítnutí omezují široké použití.

Mezitím snaha produkovat laboratorně pěstované kardiomyocyty z pluripotentních kmenových buněk také nepřinesla dlouhodobé výsledky.

Hledání způsobů, jak opravit kardiomyocyty, by mohlo zlepšit prognózu pro ty, kteří jsou ohroženi srdečním selháním a jinými kardiovaskulárními stavy.

Nedávno výzkumníci vyvinuli novou technologii, která opravuje a regeneruje kardiomyocyty u myší po infarktu.

"Krátce po narození přestane lidské srdce růst replikací buněk a srdce se zvětší tím, že se zvětší velikost každé jednotlivé buňky," řekl Robert Schwartz, významný profesor na katedře biologie a biochemie na University of Houston v Texasu. , a jeden z autorů studie. "Poté se během života člověka vytvoří velmi málo nových buněk srdečního svalu."

„Když dojde k úrazu, jako je infarkt, svalové buňky jsou zbaveny kyslíku a mnoho z nich odumře. Protože nemohou být generovány žádné nové buňky, pumpování srdce může být vážně utlumeno a nakonec může způsobit smrt.Dr.Schwartz řekl Medical News Today.

„Animatus Biosciences vyvinul pár syntetických modifikovaných messengerových RNA (mRNA), které kódují proteiny, které mohou restartovat proces buněčné replikace a následně nahradit mrtvé srdeční buňky novou, zdravou tkání, aby se obnovila funkce srdce. ," vysvětlil.

Studie byla publikována v Journal of Cardiovascular Aging.

Stemin a YAP-5SA

Protein transkripčního faktoru známý jako faktor odezvy séra (SRF) je nezbytný pro tvorbu nových srdečních buněk.To, jak interaguje s jinými kofaktory, vede ke vzniku kardiálně specifické genové aktivity.

Modifikovaná verze transkripčního faktoru YAP1, který je také přítomen v srdci, známý jako YAP-5SA, také ovlivňuje proliferaci a růst kardiomyocytů.

V této studii vědci předpokládali, že narušení interakcí mezi SRF a kofaktory by mohlo vést k dediferenciaci kardiomyocytů.Napsali, že by to mohlo doplnit YAP-5SA a uvést buňky do stavu podobného kmenovým buňkám, ze kterého by se mohly stát novými kardiomyocyty.

Aby otestovali svou hypotézu, podali mutovanou verzi SRF známou jako „Stemin“ spolu s YAP-5SA do buněčné linie krysích kardiomyocytů pomocí technologie modifikované mRNA (mmRNA).

Tím vyvolaly dediferenciaci kardiomyocytů mezi buňkami a replikovaly dospělé kardiomyocyty.

Výzkumníci poté v samostatné studii aplikovali experimentální léčbu myšímu modelu srdečního infarktu.Během jednoho dne po injekci do levé komory dospělých myší s infarktem hlásily více než 17násobné zvýšení jader kardiomyocytů.

Dále poznamenali, že myší srdce byla během měsíce opravena na téměř obvyklé srdeční pumpování a měla malé jizvy.

Vědci dospěli k závěru, že kombinace mmRNA kódující Stemin a YAP-5SA je slibnou léčbou lidských srdečních chorob.

Když se Dinakar Iyer z katedry biologie a biochemie na University of Houston, jeden z autorů studie, zeptal na omezení studie, řekl MNT: „Hlavním omezením je, že výsledky naší studie jsou omezeny pouze na myši. Plánujeme zopakovat stejné experimenty na prasatech a uvidíme, zda bychom mohli získat podobnou odpověď. Pokud je výsledek podobný u prasat, naším dalším přístupem bude provedení omezené studie (se schválením FDA) u pacientů se srdcem.“

Dr.Schwartz dodal: "Je možné, že kombinace mRNA nemusí fungovat u lidských pacientů, ale protože genetické dráhy, které jsou aktivovány naší kombinací mRNA, jsou velmi podobné u všech savců, jsme si jisti, že budou fungovat i u lidí."

Budoucí léčba

Na otázku, co by tato nová technologie mohla znamenat pro budoucí možnosti léčby kardiovaskulárních onemocnění, Bradley McConnell, Ph.D., FAHA, FCVS, profesor farmakologie na University of Houston, autor studie, MNT řekl:

"Tato nová technologie opravy srdce by mohla pomoci snížit potřebu zařízení na podporu levé komory (LVAD) - mechanické zařízení sloužící jako přemostění k transplantaci nebo dokonce jako cílová terapie k opravě lidského srdce po infarktu."

"Namísto toho injekce syntetických mRNA exprimujících Stemin a YAP-5SA do poškozeného srdce by mohla nahradit tuto baterii LVAD pumpu," pokračoval.

Dr.Iyer dodal: „Naše studie podporovaná společností Animatus Biosciences je jedinečná v tom smyslu, že používáme technologii mRNA (Messenger RNA), stejně jako v současných vysoce úspěšných přípravcích vakcíny mRNA COVID.

"V nemocničním prostředí může být mRNA Stemin a YAP-5SA přímo injikována do srdce pacienta po infarktu." mRNA nese instrukce k vytvoření dvou specifických proteinů, a jakmile je její práce hotová, tj. infarktové srdce je opraveno, tělo mRNA rozloží,“ uzavřel.

Všechny kategorie: Blog