Sitemap
Sdílejte na Pinterestu
Po pochybnostech o přelomové studii z roku 2006 se objevily obavy o budoucnost výzkumu Alzheimerovy choroby.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
  • Investigativní zpráva vyvolala otázky ohledně možného falšování obrázků v přelomové zprávě o Alzheimerově chorobě z roku 2006.
  • Obvinění vyvolala obavy některých odborníků ohledně závěrů studie, že amyloid beta v mozku je možnou příčinou Alzheimerovy choroby.
  • Odborníci však řekli Healthline, že i když je výzkum z roku 2006 odvolán, od té doby se uskutečnilo množství výzkumu, který poskytl pokrok v hledání léčby a léku na tuto nemoc.
  • Představitelé Alzheimer's Association říkají, že zůstávají optimističtí ohledně současného výzkumu v této oblasti.

Jsou to zprávy, které otřásly světem Alzheimerovy choroby.

V dlouhém výzkumu publikovaném v časopise Science vyjádřil výzkumník obavy, že prominentní Alzheimerova choroba z roku 2006studiemůže mít zfalšované obrázky.

Nová zpráva uvádí, že obrázky ve studii z roku 2006, která identifikovala protein zvaný amyloid beta jako možnou příčinu Alzheimerovy choroby, mohly být upraveny autorem studie Sylvainem Lesným, který byl v té době nově uznávaným doktorandem na univerzitě. z Minnesoty.

Podle zprávy v časopise Science Lesné manipuloval s datovými obrázky ve více dokumentech, což zpochybňovalo platnost stovek obrázků ve výzkumu.

„Některé vypadají jako ‚šokující očividné‘ příklady manipulace s obrázky,“Donna Wilcock, Ph.D., expertka na Alzheimerovu chorobu z University of Kentucky, řekla v příběhu Science.

Odhalení vyvolalo v Alzheimerově komunitě – výzkumné pracovníky, lékaře, pacienty a rodinné příslušníky – úzkost a přemýšleli, jak škodlivé by to mohlo být, pokud jde o nalezení léčby a možného léku na tuto nemoc.

Experti dotazovaní Healthline však trvají na tom, že potenciální poškození výzkumu Alzheimerovy choroby z této kontroverze bylo nadhodnoceno.

Základy Alzheimerovy choroby

Při Alzheimerově chorobě mozkové buňky, které zpracovávají, ukládají a získávají informace, degenerují a umírají.

Ačkoli vědci dosud neznají základní příčinu tohoto procesu, podle Alzheimerovy asociace identifikovali několik možných viníků.

Jedním z podezřelých je mikroskopický fragment mozkového proteinu zvaný beta-amyloid, lepkavá sloučenina, která se hromadí v mozku, narušuje komunikaci mezi mozkovými buňkami a nakonec je zabíjí.

Někteří vědci se domnívají, že primární příčinou Alzheimerovy choroby jsou nedostatky v procesech, které řídí produkci, akumulaci nebo likvidaci beta-amyloidu.

Neurovědec posuzuje kontroverzi

Dr.Douglas Galasko, emeritní profesor na katedře neurověd na Kalifornské univerzitě v San Diegu, řekl Healthline, že i když bude výzkum z roku 2006 formálně odvolán, nepopře to roky výzkumu amyloidových agregátů a oligomerů nebo podstatně zpomalí výzkum.

Oligomery přicházejí v mnoha velikostech, vysvětlil Galasko, a je ze své podstaty obtížné je charakterizovat.

"Mnoho dalších laboratoří tvrdilo, že jiné druhy amyloidových oligomerů mohou hrát důležitou roli v Alzheimerově chorobě," řekl.

"Je stále nejasné, zda jsou oligomery přímo toxické nebo spouštějí abnormální signální dráhy nebo reakce, nebo potřebují tvořit fibrily nebo plaky, aby se tyto patologické účinky objevily." Takže amyloidní krajina je mnohem větší než Abeta56*,“ dodal.

Autor studie se vyjadřuje

Dr.Karen Hsiao Ashe, profesorka University of Minnesota a hlavní autorka studie z roku 2006, nebyla zapletena do údajného podvodu s obrázky.

Pochybila o částech příběhu Science a řekla, že důsledky nebudou tak hluboké, jak se mnozí domnívají.

„Tento článek ve vědě naznačil, že moje práce oklamala výzkumníky v oblasti Alzheimerovy choroby tím, že podpořila vývoj terapií zaměřených na amyloidní plaky, o kterých většina z nás ví, že se skládají z Aβ. Ve skutečnosti více než 20 let neustále vyjadřuji obavy, že léky zaměřené na plaky budou pravděpodobně neúčinné,“Ashe napsal v sekci komentářů sloupku na Alzforum, informačním webu zaměřeném na Alzheimerovu chorobu a související poruchy.

„Neproběhly žádné klinické studie zaměřené na formu Aβ typu 1, forma, o které můj výzkum naznačil, že je pro demenci relevantnější. Pan Piller omylem spojil dvě formy Aβ,“ napsala.

„Po desetiletích práce na pochopení příčiny Alzheimerovy choroby, aby bylo možné pro pacienty najít lepší léčbu, je zničující zjištění, že spolupracovník mě a vědeckou komunitu mohl uvést v omyl tím, že upravoval snímky,“ dodala. . "Je však navíc znepokojivé zjištění, že významný vědecký časopis zjevně zkreslil důsledky mé práce."

Alzheimerova asociace zůstává optimistická

Maria Carrillo, Ph.D., vedoucí vědecký pracovník Asociace Alzheimerovy choroby, řekla Healthline, že do výzkumu Alzheimerovy choroby a demence jsou nyní velké investice a rozmanitost a nevěří, že se to změní.

"Jak pokračujeme vpřed, je důležité poznamenat, že toto vyšetřování se týká pouze malého segmentu výzkumu Alzheimerovy choroby a demence a neodráží celé tělo nebo vědu v této oblasti,"řekl Carrillo.

"Jako takové by to nemělo ovlivnit zrychlující se hledání počátečních příčin a dalších přispěvatelů k Alzheimerově chorobě a jiné demenci," dodala.

Carrillo dodal, že zde není prostor pro zkratky založené na nepoctivosti a podvodu.

"Dlužíme to všem, kteří byli postiženi Alzheimerovou chorobou," řekl Carrillo.

„Pokud jsou tato obvinění z falšování obrázků a dat pravdivá, je třeba, aby všichni zodpovědní – včetně vědců, jejich zařízení, časopisů a sponzorů – byli zodpovědní,“ řekla. "Mezi ně patří přiznání falšování, stažení zfalšovaných obrázků a dat, finanční prostředky by měly být vráceny a ti, kdo jsou shledáni odpovědnými, by neměli být způsobilí pro budoucí financování."

Pohled někoho s Alzheimerovou chorobou

Philu Gutisovi byla v roce 2016 ve věku 54 let diagnostikována Alzheimerova choroba s mladším začátkem.

V současné době je zařazen do klinické studie aducanumabu a píše pro Being Patient, organizaci prosazující pacienty s Alzheimerovou chorobou a pečovatele.

"Po přečtení příběhu Science jsem rozhodně neměl pocit, že našli podvod století," řekl. "Podvod, ano, Bad, jistě." Příběh století? Ne z pohledu tohoto laika, jakkoli omezeného.“

Jako někdo, kdo se nadále účastní zkoušek aducanumabu, antiamyloidu od Biogenu, který loni získal kontroverzní souhlas Food and Drug Administration, Gutis zůstává přesvědčen, že mu lék pomohl.

"Žádný údajný podvod s Photoshopem tuto perspektivu nezmění," řekl. "Četl jsem literaturu, s touto studií nebo bez ní, že beta-amyloid zůstává jedním z několika důležitých faktorů v patogenezi Alzheimerovy choroby."

Kdy bude účinná léčba?

Nových terapií Alzheimerovy choroby bylo v posledních dvou desetiletích málo a daleko, ale blížíme se k nalezení léčby?

Dr.Edward Koo, emeritní profesor na katedře neurověd na Kalifornské univerzitě v San Diegu, řekl, že to nikdo neví jistě.

"Je rozumné zajistit naše sázky tím, že zvážíme různé léčebné přístupy, pokud mají věrohodné podpůrné důkazy a používají se léky, které splňují definované cíle a testují hypotézy," řekl Healthline.

„Pokud lék nefunguje, měli bychom být schopni učinit jasné závěry z jeho programu klinických studií a jít dál. Budeme vědět, kdy přijde první jednoznačné ‚vítězství‘ v léčbě [Alzheimera] a to bude velmi informativní o tom, kde jsme dříve udělali chybu a jak můžeme zlepšit budoucí léčbu. Ale s příběhem abeta*56 to bude mít velmi málo společného, ​​ať už je to správné nebo špatné,“řekl Koo.

Všechny kategorie: Blog