Sitemap
Sdílet na Pinterestu
Stárnutí a nemoci související s věkem ovlivňují zdraví očí různými způsoby.Chris Zielecki/Getty Images
  • Nová studie na zvířatech ukazuje, že protein „mládí“, faktor odvozený od pigmentového epitelu (PEDF), chrání buňky v sítnici oka před oxidačním stresem.
  • Výzkumníci z National Eye Institute (NEI) zjistili, že pokles hladiny PEDF může přispět k onemocněním sítnice souvisejícím se stárnutím.
  • Odborníci doufají, že tato zjištění povedou k vývoji nových terapií, které mohou zvrátit nebo zvrátit účinky ztráty PEDF.

Sítnice se skládá z tkání v zadní části oka, které zpracovávají světelné signály a posílají je do mozku.Buňky retinálního pigmentového epitelu (RPE) tvoří část této důležité struktury pro vidění.

Nedávná studie na zvířatech odNárodní oční ústav, částNárodní institut zdraví, naznačuje, že ztráta určitého proteinu by mohla způsobit, že buňky RPE přestanou vyživovat a recyklovat buňky fotoreceptorů.

Výslednýstárnutínebo zhoršení RPE buněk může vyvolat nástup onemocnění, jako je věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) a retinální dystrofie.Je známo, že tyto stavy způsobují progresivní ztrátu zraku.

Tým vedený Dr.Patricia Becerra, vedoucí výzkumná pracovnice v NEI's Section of Protein Structure and Function, zjistila, že faktor odvozený od pigmentového epitelu (PEDF) hraje u RPE buněk funkci proti stárnutí.Jejich zjištění by mohla nabídnout potenciál pro nalezení nových způsobů léčby nebo prevence onemocnění sítnice souvisejících se stárnutím.

Tato studie byla publikována v International Journal of Molecular Sciences.

PEDF, protein „mládí“.

RPE produkuje a vylučuje PEDF prostřednictvímSerpinf1gen.PEDF se nazývá protein „mládí“ kvůli jeho hojnosti v mladých sítnicích.

Produkce RPE a sekrece PEDF klesají během stárnutí a stárnutí v očích, kůži, plicích a dalších tkáních.

Dřívější výzkum naznačuje, že PEDF může chránit fotoreceptorové buňky před poškozením a inhibovat růst abnormálních krevních cév v oku.

Nicméně Dr.Becerra uvedl: "Vždy jsme přemýšleli, zda ztráta PEDF byla způsobena stárnutím nebo byla příčinou stárnutí."

Důkaz od PEDF-negativních myší

Chcete-li najít odpověď, Dr.Becerra a její kolegové použili myší model bioinženýrství bez PEDF genu Serpinf1.

Při pohledu na buněčnou strukturu sítnic modelů objevili vědci pozoruhodné rozdíly od kontrolních vzorků myší divokého typu.

Buněčná jádra RPE byla zvětšena, což by mohlo naznačovat rozdíly v uspořádání DNA buněk.Tyto buňky také aktivovaly čtyři geny spojené s buněčným stárnutím a stárnutím.

Dr.Ivan Rebustini, vědecký pracovník v Dr.Becerrova laboratoř a hlavní autor studie poznamenali: „Jednou z nejpozoruhodnějších věcí bylo toto snížení PEDF receptoru na povrchu RPE buněk u myši postrádající PEDF protein. Zdá se, že existuje nějaký druh zpětné vazby zahrnující PEDF […]“

Tyto změny vedly tým k závěru, že pokles PEDF vyvolává stárnutí buněk sítnice.

Omezení a potenciál studie

Tato studie může odhalit způsoby, jak pomoci snížit problémy se zrakem související s věkem, ale přichází s několika omezeními.

Co způsobuje ztrátu PEDF?

Ačkoli výzkum naznačuje, že PEDF může vést ke stárnutí, jeho výsledky neodpovídají tomu, co způsobuje ztrátu PEDF.

V rozhovoru pro Medical News Today Dr.Becerra vysvětlil: „Kromě PEDF existují další proteiny, které jsou dysregulovány v různých epiteliálních tkáních – včetně RPE – během stárnutí. Kromě změn v expresi a produkci proteinů souvisejících se stárnutím je zkrácení telomer spojeno se stárnutím a je pozorováno v epiteliálních tkáních s vysokým obratem, jako je kůže.

"Telomery jsou strukturou na konci chromozomu, která udržuje integritu našich genů a jsou kritickým faktorem pro nemoci související s věkem." Jejich zkrácení může ovlivnit expresi genů během stárnutí; gen PEDF, Serpinf1, je jedním z nich,“ pokračovala.

"Nicméně, do jaké míry to vede ke ztrátě PEDF v oku, není známo," dodala.

MNT také diskutovala o této studii s Dr.Howard R.Krauss, chirurgický neurooftalmolog z Pacific Neuroscience Institute v Providence Saint John’s Health Center v Santa Monice, CA, který se na tomto výzkumu nepodílel.

Dr.Krauss se podělil o to, že „chápeme životně důležitou důležitost tohoto proteinu a […] že jeho dostupnost klesá s věkem a/nebo degenerativním onemocněním, [ne]víme, co způsobuje ztrátu.

Souhlasil s tím, že vyčerpání PEDF je jen jedním z mnoha faktorů stárnutí RPE.Poznamenal, že identifikace více faktorů může být nezbytná pro snížení nebo zvrácení poškození souvisejícího s věkem.

Zkušební výzvy mezi myší a člověkem

Tato práce analyzovala myší modely, které by bylo obtížné převést do lidských pokusů, Dr.upozornil Krauss.

Například Dr.Becerra poznamenal, že „chybějící makula v myší sítnici znamená, že paralely s podmínkami, jako je věkem podmíněná makulární degenerace, nejsou tak jasné, jak by mohly být u druhu s touto strukturou.

Podle Dr.Krauss: „Nebude existovat žádná záruka, že to, co může fungovat v tomto myším modelu, bude mít nakonec hodnotu pro lidi.“

Dále, Dr.Becerra řekl MNT, že protože vzorky od pacientů bez PEDF jsou vzácné, replikace studie na lidech by byla náročná.

Přihlášky ke studiu

Přesto Dr.Krauss byl ohledně důsledků tohoto výzkumu NIH poněkud optimistický.

Doufal, že demonstrace účinků ztráty PEDF „nyní umožní použití tohoto modelu k aplikaci potenciálních terapeutických opatření ke zvýšení PEDF a/nebo aplikaci navrhovaných terapeutických opatření k potlačení škodlivých účinků vyčerpání PEDF“.

Dr.Becerra uvedla, že ona a další výzkumní pracovníci budou pokračovat ve zkoumání „způsobů použití peptidů nebo napodobenin odvozených z PEDF jako terapeutického prostředku pro lidi“.

Všechny kategorie: Blog